Рафт за книги на NCBI. Услуга на Националната медицинска библиотека, Национални здравни институти.

хипохромна

StatPearls [Интернет]. Островът на съкровищата (Флорида): публикуване на StatPearls; 2020 януари-.

StatPearls [Интернет].

Хамад С. Чаудхри; Мадхукар Реди Касарла .

Автори

Принадлежности

Последна актуализация: 10 август 2020 г. .

Въведение

Анемията се определя като намаляване на циркулиращата маса на червените клетки под нормалните нива. Анемията е много често срещано състояние, което е широко разпространено сред човешката популация. Циркулиращите червени кръвни клетки (RBC) съдържат протеин, известен като хемоглобин, този протеин има четири полипептидни вериги и един хем пръстен, който съдържа желязо в намалена форма. Желязото е основният компонент на хемоглобина и е основният носител на кислород. Намалените резерви на желязо в организма влияят върху производството на хемоглобин, който впоследствие пречи на транспорта на кислород до органните системи на тялото. Анемията намалява кислородния капацитет на кръвта и води до тъканна хипоксия. Обикновено се диагностицира чрез хематокрит (съотношението на опакованите еритроцити към обема на кръвта) и концентрацията на хемоглобина. [1] [2] [3] [4]

Етиология

Микроцитната, хипохромна анемия, както подсказва името, е видът анемия, при която циркулиращите червени кръвни клетки са по-малки от обичайния размер на червените кръвни клетки (микроцитни) и имат намален червен цвят (хипохромни). Най-честата причина за този тип анемия е намалените железни запаси в организма, което може да се дължи на множество причини. Това може да се дължи на намалено желязо в храната, лоша абсорбция на желязо от червата, остра и хронична кръвозагуба, повишено търсене на желязо в определени ситуации като бременност или възстановяване след голяма травма или операция.

Епидемиология

Според епидемиологични данни на Световната здравна организация (СЗО) в момента 24,8% от човешкото население страда от анемия, от която голяма част се дължи на желязодефицитна анемия. Хипохромната микроцитна анемия е по-често при жени в пременопауза, тъй като те губят кръв с всеки менструален цикъл. Сред женското население почти 41% от всички бременни жени страдат от анемия, докато сред небременните жени преди менопаузата 30% жени се борят с анемия. Мъжката популация обикновено е устойчива на анемия поради циркулиращите нива на тестостерон. Въпреки това, 12,7% възрастни мъже също са глобално засегнати от анемия. След женското население децата в предучилищна възраст страдат най-много от анемия поради липса на желязо в основната си диета. Човешкото мляко съдържа 0,3 mg/L желязо, което не осигурява достатъчно желязо. От друга страна, кравето мляко съдържа двойно повече желязо, но това желязо има лоша бионаличност. [5]

Патофизиология

Хипохромната микроцитна анемия се причинява от всеки фактор, който намалява запасите от желязо в организма. Хемоглобинът е глобуларен протеин, който е основен компонент на червените кръвни клетки, той се произвежда в костния мозък от еритроидни клетки-предшественици. Той има четири глобинови вериги, две от които са алфа глобинови вериги, докато другите две са бета глобинови вериги, тези четири вериги са прикрепени към порфиринов пръстен (хем), чийто център съдържа желязо под формата на железен (редуцирано желязо), способен да се свързва четири молекули кислород. Намалените запаси от желязо спират производството на хемоглобинови вериги и концентрацията му започва да намалява в новообразуваните червени кръвни клетки, тъй като червеният цвят на червените кръвни клетки се дължи на хемоглобина, а цветът на новообразуваните червени кръвни клетки започва да избледнява, поради което името, хипохромно. Тъй като новосъздадените еритроцити съдържат по-малко количество хемоглобин, те са сравнително малки по размер в сравнение с нормалните еритроцити, поради което името, микроцитна.

Хипохромната микроцитна анемия с дефицит на желязо се дължи на нарушаване на снабдяването с желязо в диетата поради намалено съдържание на желязо в диетата, патология на тънките черва като спру и хронична диария, гастректомия и дефицит на витамин С в храната. Това може да се дължи на остра или хронична кръвозагуба, а също и на внезапно повишени изисквания за бременност или голяма травма и операция.

Намаленият хемоглобин в червените кръвни клетки намалява количеството кислород, доставено в периферните тъкани, което води до тъканна хипоксия.

Хистопатология

Намаленото количество хемоглобин в еритроцитите води до компрометиран размер на еритроцитите. Нормалните еритроцити съдържат централна зона на бледност, която обикновено е една трета от размера на еритроцитите; обаче при хипохромна микроцитна анемия този размер се увеличава и хемоглобинът обикновено присъства само в периферния ръб на червените кръвни клетки. Нормалният размер на червените кръвни клетки е около 80 до 100 фемтолитра/червените кръвни клетки (fl/червените кръвни клетки), но при желязодефицитна анемия този размер намалява под 80 fl/червените кръвни клетки. Нормално съхраняваното желязо в костния мозък дава черно-син цвят при реакция с пруско синьо багрило, но при хипохромна микроцитна анемия устойчивото желязо е значително намалено или дори липсва при тежки случаи. Пойкилоцитите под формата на малки, удължени червени клетки (клетки с молив) също се наблюдават характерно.

История и физика

Типичната история показва:

В някои случаи може да присъства пика. Това е предпочитание да се ядат нехранителни вещества като глина, лед и брашно.

Пациентът може също да се оплаква от храна, заседнала в гърдите поради езофагеални мрежи заедно с подут език (глосит), това заедно с анемия се определя от синдром на Plummer-Vinson, който е рядка проява на дефицит на желязо.

При физически преглед пациентът може да прояви бледност по ръцете, както и конюнктивит, тахикардия, повишена честота на дишане, изтощение, койлонихия (нокти с форма на лъжица). Тежката анемия може също да доведе до производство на признаци и симптоми на ангина поради намалено доставяне на кислород до сърдечните миоцити.

Оценка

Първият тест, който трябва да се извърши, е пълна кръвна картина (CBC), която ще покаже наличието на анемия след задълбочен физически преглед. CBC ще показва различни RBC индекси като MCV и MCHC. Тези параметри коментират количеството хемоглобин в червените кръвни клетки, и двете обикновено намаляват при хипохромна микроцитна анемия. Следващият тест, който трябва да се извърши, е изследване на желязото, което разглежда насищането на трансферина, общия капацитет на свързване на желязото и феритина. TIBC обикновено се увеличава при желязодефицитна анемия, докато насищането с трансферин е значително намалено при желязодефицитна анемия. Нивата на феритин под 12 ng/ml при липса на скорбут са надежден индикатор за желязодефицитна анемия. Ниското или нормално ниво на феритин обаче не изключва диагнозата на желязодефицитна анемия, тъй като феритинът е реагент с остра фаза и нивото му се увеличава по време на инфекциите. С падането на нивата на желязо нивата на трансферин се увеличават като компенсация. [6] [7] [8]

Периферната цитонамазка ще покаже малки по размер еритроцити с клетки от молив. Микроцитните клетки ще имат голяма зона на централна бледност и малък периферен ръб на хемоглобин.

Лечение/управление

След установяване на диагнозата хипохромна микроцитна анемия може да се започне заместителна терапия с желязо. Терапията включва 325 mg железен сулфат три пъти дневно през устата. От това до 10 mg желязо могат да се абсорбират от червата и е предпочитаното първоначално лечение. Гаденето и запекът са страничните ефекти, които ограничават съответствието на тази терапия. Съответствието може да се увеличи чрез постепенно увеличаване на дозата на лечението, като същевременно се наблюдава пациентът за странични ефекти. Максимално допустимата доза обикновено се избира за заместване на загубеното желязо. Въздействието на това лечение обикновено се проявява след 3 седмици, докато пълните ефекти ще бъдат очевидни след 2 месеца. [9] [10] [11]

Парентерални железни продукти могат да се използват, когато:

Железният препарат със сорбитол бавно се влива в продължение на 5 минути в доза от 50 mg/kg телесно тегло при мъже и 35 mg/kg телесно тегло при жени. Парентералната доза обикновено е дефицит на желязо плюс един допълнителен грам желязо за попълване на железните резерви в организма.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на хипохромната микроцитна анемия може да бъде таласемии, анемия на хронично заболяване, отравяне с олово и X-свързана сидеробластична анемия.

Подобряване на резултатите на здравния екип

Диагностиката и лечението на хипохромната микроцитна анемия се извършва с междупрофесионален екип, който включва доставчик на първична медицинска помощ, практикуваща медицинска сестра, гинеколог, хематолог, хирург и гастроентеролог. Ключът е да се открие причината за анемията. След установяване на диагнозата хипохромна микроцитна анемия може да се започне заместителна терапия с желязо. Терапията включва 325 mg железен сулфат три пъти дневно през устата. От това до 10 mg желязо могат да се абсорбират от червата и е предпочитаното първоначално лечение. Гаденето и запекът са страничните ефекти, които ограничават съответствието на тази терапия. Съответствието може да се увеличи чрез постепенно увеличаване на дозата на лечението, като същевременно се наблюдава пациентът за странични ефекти. Максимално допустимата доза обикновено се избира за заместване на загубеното желязо. Въздействието на това лечение обикновено се проявява след 3 седмици, докато пълните ефекти ще бъдат очевидни след 2 месеца. Необходимо е внимателно проследяване, за да се гарантира, че хематокритът на пациента се подобрява. [12]