, BS, DVM, DACVIM, Катедра по клинични науки, Колеж по ветеринарна медицина, Университет Корнел

храносмилателна

Кучешката мукоцеле на жлъчния мехур (GBM) се характеризира с прогресивно натрупване на жилава, бледожълта до тъмнозелена, натоварена с муцин жлъчка, която може да се разпространи в кистозните, чернодробните и общите жлъчни пътища, което води до различни степени на запушване на жлъчните пътища. Прогресивното разширяване на GBM води до исхемия и некроза на жлъчния мехур, жлъчен перитонит и понякога опортюнистична инфекция. Застой на жлъчния мехур, може би отразяващ раздвиженост и раздуване, предразполага към холецистит. GBM трябва да се обмисли, когато последователните ултразвукови изследвания не показват намаляване на обема на жлъчния мехур след хранене, потвърждавайки липсата на движение на луминалната „утайка“. Храненето на куче (100 g храна) и записването на размерите на жлъчния мехур при 0, 15, 30, 45, 60, 90 и 120 минути, записани в cm ([ширина × височина × дължина] × 0,52), дава обем на жлъчния мехур в ml . Неуспехът да се намали изходният обем на жлъчния мехур с поне 25% предполага нарушена подвижност. Еритромицин (0,5–1 mg/kg, PO, една доза) в комбинация с малко хранене също може да стимулира започването на подвижност на жлъчния мехур; обаче при изследвани здрави кучета нито храненето със или без еритромицин не е било по-добро от началото на свиване.

Кучетата с GBM варират на възраст от 3–14 години, без предразположение към пола. Заболеваемостта се увеличава при шетландските овчари, миниатюрни шнауцери и кокер шпаньоли. Генетична мутация в транспортера на фосфолипаза ABCB4 (MDR3) фосфолипаза е демонстрирана при Shetland Sheepdogs и други кучета с GBM. Всички засегнати кучета са хетерозиготни за тази мутация.

Факторите, предразполагащи към образуване на GBM, включват средна до по-възрастна възраст, ендокринопатии (типичен и атипичен хиперадренокортицизъм, хипотиреоидизъм, захарен диабет), хиперлипидемия или хиперхолестеролемия (идиопатичен, нефротичен синдром, хранене с диета с високо съдържание на мазнини, панкреатит), хиперплазия на жлъчния мехур и хиперплазия на жлъчния мехур на лигавицата на жлъчния мехур (доказано е, че се индуцира от прогестини при кучета). Подбудителната причина за хиперсекреция или натрупване на слуз е недоказана и може да е многофакторна. Независимо от това, муцинът придава важни вискоеластични свойства на жлъчката и вероятно допринася за образуването на GBM. Намалената подвижност на жлъчния мехур води до застой на луминалната жлъчка и засилена абсорбция на електролити и течности, насърчавайки образуването на жлъчна утайка. Кучета с рискови фактори могат бързо да узреят развиваща се мукоцеле след започване на терапия с глюкокортикоиди или диета с високо съдържание на мазнини (напр. Някои диети при бъбречно заболяване или чернодробна недостатъчност). Тъй като едновременната VH е често срещана, свързаните с нея основни нарушения трябва да бъдат изследвани.

Клинични находки и диагноза:

Средно симптоматично заболяване

Хистологично често се среща кистозна лигавична хиперплазия на стената на жлъчния мехур. Всички кучета имат дебели жлъчни отломки; някои компоненти могат да бъдат силно вискозни и натоварени с муцин, други по-течни, някои тъмнозелени до черни, някои с бяла жлъчка, някои съдържат песъчлив черен материал, а други съдържат твърда, организирана желатинова матрица. Трансмуралната исхемична некроза може да се развие и да доведе до некротизиращ холецистит и разкъсване на жлъчния мехур. Чернодробните биопсии могат да разкрият VH или лек до умерен портален хепатит или перидуктална фиброза; по-късните промени отразяват асоцииран холангит или преходна оклузия на билиарното дърво. При някои кучета липсват едновременни чернодробни лезии, особено когато холецистектомията се прави превантивно (преди узряването на GBM).

Лечение:

Кучетата без признаци на изтичане на мукоцеле или запушване на билиарни дървета по време на първоначалната диагноза могат да се възползват от хидрохолереза, предизвикана от прилагане на урсодезоксихолева киселина (15-25 mg/kg, PO, разделено на ден и дадено с храна), SAMe (20-40 mg/kg/ден, PO, след гладуване през нощта; храната също трябва да се задържа за 2 часа след дозиране) и антимикробно покритие. Биохимичните и ултразвукови изследвания на всеки 6 седмици са полезни за проследяване на отговора на лечението или прогресията на синдрома. Рядко еволюиращият GBM може да се разреши с медицинско лечение. Въпреки това, прогресирането на който и да е клиничен, клиникопатологичен или образен параметър показва лош контрол и необходимост от хирургическа интервенция.

Холецистектомията е най-добрият курс на лечение и е от съществено значение за повечето кучета с клинични признаци и клиникопатологични находки, съответстващи на възпаление на жлъчните дървета, обструкция или руптура. Тъй като застойът на жлъчката предразполага към инфекция, трябва да се предприемат широкоспектърни антимикробни средства преди хирургическа интервенция. Изследването и оцветяването на цитологични препарати от жлъчка и отпечатъци от чернодробни и жлъчни биопсии може да бъде безценно, ако антибиотичното покритие пречи на подадените култури. Доказателства за бактерии в цитологични проби или хистологично потвърждение на гноен холецистит или холангит показват необходимост от хронично следоперативно антимикробно приложение. Резецираният жлъчен мехур трябва да бъде изпратен за хистопатология (секциониран преди фиксация, за да се позволи проникване на формалин), и чернодробна биопсия, събрана далеч от мястото на операцията. Периоперативната смъртност е висока за симптоматични кучета с руптура на жлъчния мехур, усложнена от сепсис. Ако е налице жлъчен перитонит, перитонеалната кухина трябва да се почисти широко със стерилни, топли, полиионни течности, за да се отстранят остатъците, бактериите и вредните жлъчни соли. Може да са необходими коремни дренажи. Антибиотиците трябва да се прилагат в продължение на 4–6 седмици след операцията.

Холецистотомия за отстраняване на съдържанието на жлъчния мехур без холецистектомия не се препоръчва, тъй като GBMs обикновено се повтарят. Освен това, некрозата на стената на жлъчния мехур може да не бъде грубо очевидна при операция, което да доведе до следоперативно разкъсване на жлъчния мехур. След резекция на жлъчния мехур се препоръчва хронична холеретична терапия, особено за Shetland Sheepdogs, при които се предполага генетичен риск за утайка на жлъчката. Основните причини за хиперлипидемия или ендокринни нарушения трябва да бъдат идентифицирани и управлявани по подходящ начин. Клиникопатологичните аномалии (обикновено висок ALP) се нормализират след отстраняване на жлъчния мехур при повечето кучета, с изключение на тези с асоцииран гноен холангиохепатит, неразрешени ендокринопатии, персистираща хиперлипидемия или хирургични усложнения на холецистектомия. Храненето на диета с високо съдържание на мазнини с протеини на хиперлипидемични животни може да бъде вредно и не се препоръчва.