хранителната

Сега знаем защо можете да отслабнете с намален глад и апетит

Предизвикателството да отслабнете и след това да го спрете може да бъде плашещо, особено ако в миналото сте карали диетични влакчета. Диетите, упражненията и многократните подвизи на силна воля обикновено се срещат с временна загуба на тегло, последвана от възстановяване на теглото и нарастващо чувство на неудовлетвореност. Ако се чувствате като всеки път, когато броите и/или ограничавате калориите, апетитът ви започва прогресивно изкачване, колкото по-дълго целенасочено преброявате или ограничавате приема на калории, може да се насочите към нещо. Телата ни имат вроден режим на оцеляване, който започва да поддържа енергийния баланс, когато запасените ни енергийни резерви (т.е. телесните мазнини) са застрашени. Затлъстяването и метаболитните заболявания, като диабет тип 2, могат да нарушат тези естествени сигнали, които тялото използва за регулиране на апетита и енергийния баланс, което прави загубата на тегло още по-трудна. Тук изследваме научната основа зад апетита, различните фактори, които регулират начина, по който изпитваме глад, и последващия ефект, който тези сигнали имат за противодействие на загубата на тегло. Ние също така разглеждаме начините, по които добре формулираната кетогенна диета (WFKD) влияе върху апетита и многобройните механизми, чрез които този начин на хранене може да ви помогне да отслабнете и да поддържате загубата на тегло, като същевременно подобрите здравето си.

През последните няколко десетилетия проучвания върху хора със затлъстяване, които бяха рандомизирани да сравняват диети с много ниско съдържание на въглехидрати и диети с по-високо съдържание на въглехидрати, постоянно демонстрират по-големи първоначални загуби на тегло и телесни мазнини с диети с ниско съдържание на въглехидрати, предназначени да предизвикат хранителна кетоза Но в почти всички подобни проучвания, продължили една година или повече, в рамките на 6 месеца първоначалните загуби на тегло са спрени и възстановяването на теглото е започнало, като по този начин се намаляват някои от предимствата на въглехидратно ограничената диета. Това наблюдение на това, което изглежда преходно предимство на кетогенната диета, е най-разпространено в проучвания на пациенти с диабет тип 2 (T2D), на които е предписано приготвено ястие с формула или пълноценна кетогенна диета за 3-5 месеца, последвано от преход обратно към повишен прием на въглехидрати (2,3,4,5).

* 12 седмици VLCD, 12 седмици на LCD, след това 12 седмици обратно VLCD

** 21-24 месеца дневно kcal

VLCD = много нискокалорична диета

Забелязахме, че повечето хора, които са инструктирани да ядат добре формулирана кетогенна диета до ситост, могат да загубят значителни количества тегло, докато изпитват намален глад и глад. С други думи, нещо за хранителната кетоза насърчава загубата на тегло чрез комбинация от намален апетит и/или по-добър достъп до запасите от мазнини в тялото за гориво. Този ефект на хранителната кетоза е приписван от други причини на различни причини, вариращи от увеличен разход на енергия (известен още като „метаболитно предимство“) до отвращение или скука, причинени от ограничените възможности за храна при диета с високо съдържание на мазнини. Но може би тук работят повече нюансирани фактори. Фигура 1.

Отслабване при кетогенна диета

В наскоро публикуваните ни резултати от проучване за обръщане на диабет Virta/IUH (6), ние съобщаваме за средна 12-месечна загуба на тегло над 12% при пациенти с T2D, където загубата на тегло продължава до 8 месеца и след това се поддържа до 12 месеца без дори тенденция за възстановяване на теглото (Фигура 1). Освен това, на 10-та седмица в това проучване, пациентите съобщават за по-малко глад, отколкото в началото (7). Но от особен интерес е как е постигнат този резултат - от ден 1 до ден 365 тези пациенти са инструктирани да се хранят с добре формулирана кетогенна диета до ситост. В резултат на това, подкрепено от дистанционното лечение с непрекъснати грижи Virta, нашите пациенти поддържат средни кръвни кетони от 0,6 mM след 10 седмици и 0,4 mM след 12 месеца. Това означава, че тези забележителни и трайни резултати при отслабване са постигнати без целенасочено ограничаване на калориите или необходимостта да се противопоставя на постоянния глад и са свързани с дългосрочно спазване на кетогенна диета.

По дефиниция повечето диети за отслабване ограничават общите калории и съветват пациентите да изследват поведенчески методи за справяне с глада и апетита. Например, казват ни, че когато сме гладни, пием голяма чаша вода, разхождаме се или ядем високоенергийна ниско енергийна закуска. Но това пренебрегва факта, че апетитът, гладът и гладът са симптоми на вродения стремеж на тялото да възстанови енергийния баланс. Силно ограничаване на калориите или значително увеличаване на енергийните разходи на тялото с упражнения с голям обем, предвидимо води до този компенсаторен отговор (8). Следователно, колкото по-дълго индивидът поддържа калоричното ограничение и колкото по-голям е размерът на загуба на тегло, толкова по-убедителни са апетитните сигнали (9).

Хормони и глад

Преди двадесет и пет години единственият известен хормон, контролиращ апетита, беше инсулинът. Когато нивата на инсулин в кръвта са високи, глюкозата се съхранява като гликоген, а мазнините се съхраняват в мастната тъкан. В резултат намаляването на циркулиращите горива, като глюкоза и свободни мастни киселини, след това стимулира апетита. Това води до често срещания опит да сте гладни 2-3 часа след хранене с високо съдържание на въглехидрати и ниско съдържание на мазнини. Всъщност много хора все още твърдят, че повишеният инсулин е доминиращият сигнал, който ни кара да затлъстяваме. Но междувременно открихме много други циркулиращи и клетъчни сигнали, които комуникират енергийния статус на организма и регулират енергийния прием (известен още като апетит), както и метаболизма. Сред тези регулаторни хормони са лептинът (произведен предимно в мастната тъкан) и грелинът (произведен в горната част на храносмилателния тракт). И двамата имат специфични рецептори в мозъка, които предават своето биохимично послание в поведение - за лептин е „яжте по-малко“, а за грелин е „яжте повече“.

Оказва се, че как тези сигнални хормони взаимодействат с инсулина е сложно. Добавете увеличеното основно възпаление, характерно за затлъстяването и диабета, и картината става още по-сложна по начини, които продължават да насърчават затлъстяването. За щастие сега знаем, че когато добавите добре формулирана, устойчива кетогенна диета към тази картина, тя се променя драстично към по-добро, но по модел, който е трудно да се обясни. Да, нивата на инсулин в кръвта намаляват, но хормонът на ситостта лептин също намалява. Всъщност хората на диета с ниско съдържание на въглехидрати, които изпитват загуба на тегло, показват значително по-голямо намаляване на нивата на лептин в сравнение с тези на диета с ниско съдържание на мазнини (10). Това обикновено би било сигнал да се яде повече, но ето ключов факт -- чувствителността на мозъка към лептиновия сигнал се повишава, когато е на добре формулирана кетогенна диета.

Друг ключов факт - реакцията на мозъка към лептин се инхибира от възпалението (11), което води до лептинова резистентност. Тъй като сега знаем, че възпалението се намалява драстично чрез продължителна хранителна кетоза (12, 13), изглежда, че намаляването на лептиновата резистентност поради намаленото възпаление повече от компенсира по-ниските нива на лептин. С други думи, при добре формулирана кетогенна диета мозъкът възприема по-голяма реакция на ситост към по-малко лептин. Това намаляване на възпалението и повишаване на чувствителността към лептин, заедно с намалените нива на инсулин в кръвта, характерни за хранителната кетоза, могат да обяснят парадокса защо виждаме намаляване на апетита при хранителна кетоза.

Ако това изглежда като предизвикателство за разбиране, то е. Но казано възможно най-просто, хранителната кетоза намалява повишените нива на инсулин и възпалението, което позволява на нормалните сигнали от запасите от излишни телесни мазнини да казват на мозъка „Яжте по-малко!“ Следователно, когато тежките хора ядат добре формулирана кетогенна диета до ситост, те са склонни да губят доста малко тегло, докато балансът на тези сигнали естествено ги отведе до стабилно по-ниско тегло.

За много от нашите читатели това е може би повече от достатъчно наука. За останалите от вас това, което следва, са подробностите и допълнителните препратки, които подкрепят тази много сложна, но важна история.

Науката за апетита: Какво можем да научим от диетите с много ниски калории

Както всеки, който се е опитал да отслабне, може да потвърди, апетитът често се превръща в важен фактор в процеса на отслабване. Добре документиран пример за връзката между загуба на тегло и апетит може да се наблюдава в проучвания, които използват медицински наблюдавани много нискокалорични диети (VLCD) със затлъстели лица. Тези диети, често в диапазона от 400 до 800 kcal на ден, обикновено водят до кетоза скоро след началото. Кетозата, която е резултат от това изключително калорично ограничение, вероятно допринася за намаляване на докладвания глад (14). Както бихте очаквали, през седмиците или месеците, през които пациентите спазват тези диети, те обикновено изпитват значителни загуби на телесно тегло, често вариращи от 10-20% (2,3,15,16). Естествено обаче, това ниво на калорични ограничения не е устойчиво в дългосрочен план и хората трябва да се върнат към поддържащо ниво на прием на храна. Тук започват предизвикателствата.

При преминаване от VLCD след загуба на тегло често има промяна в хормоните, регулиращи апетита, в посока на повишено желание за хранене (15) (16). И докато кетозата намалява възприемането на глада, връщането към обичайната храна и/или добавянето на повече въглехидрати и обръщането на кетозата има тенденция да има обратен ефект, което води до увеличаване на грелина и глада над нивата преди загуба на тегло (15). Какво означава това на практика? За много (ако не и за повечето) индивиди това означава, че ако се върнат към храненето по начина, по който са го правили преди загуба на тегло, има голям шанс те да си възвърнат загубеното тегло и евентуално повече.

Механизми за регулиране на апетита и устойчивост на лептин

Много изследователи смятат, че намаляването на възприемания глад, както и промените в някои от хормоните, регулиращи апетита, наблюдавани при кетогенни диети и интервенции с VLCD, се дължат на кетозата. В механично отношение това може да се дължи на ефект на кетоза върху активността на самите хормони, регулиращи апетита, или кетони, действащи директно върху мозъка, или връзка с чревната микробиота. По-вероятно е комбинация от всичко това (18). Проучвания при пациенти, предписани VLCD и глад, показват, че субектите, поддържащи нива на бета-хидроксибутират от 0,3 mM или повече, са потиснали нивата на грелин, докато тези, които не са били в кетоза, са имали нива на грелин над изходното ниво (15). По този начин, овладяването на силата на хранителната кетоза в усилията за отслабване може не само да допринесе за първоначалната загуба на тегло, но също така може да играе важна роля за устойчивостта и поддържането на теглото.

Споменахме хормоните за регулиране на апетита и влиянието им върху поведението при хранене, особено при диети и отслабване. Те са важни, защото изглежда, че имат съществена роля в начина, по който тялото ни се опитва да регулира колко ядем. Две от най-често изследваните хормони по отношение на невроендокринните фактори на апетита са грелин и лептин. Грелин, често наричан „хормон на глада“, е многостранен орексигенен хормон, произведен от червата, който, наред с други действия, оказва влияние върху острото започване на хранене (19). Лептинът е хормон на ситостта, който се секретира главно от адипоцити и регулира енергийния прием, както и разхода (20), до голяма степен благодарение на чувствителните на лептин сигнални каскади в хипоталамуса (21). Заедно и двете оказват влияние върху апетита ни и как реагираме на промените в приема на храна и съдържанието на мазнини в тялото.

Интересното при лептина е, че неговото влияние се простира извън регулацията на апетита и може да има сложна роля в патофизиологията на затлъстяването (22), както и имунната функция (23). Подобно на това, което виждаме при инсулиновата резистентност, има доказателства за лептинова резистентност при лица със затлъстяване. Това показва, че докато затлъстяването често съвпада с повишени нива на циркулиращ лептин, има резистентност към неговите анорексигенни сигнали за намаляване на приема на храна. Така че, въпреки че повишеното ниво на лептин в кръвта трябва да намали глада, тялото става устойчиво на сигнала и не получава това съобщение. В резултат на това лептиновата резистентност може да допринесе за затлъстяването и хиперфагията, вместо да действа, за да го потисне (24).

Този парадокс на повишен апетит и затлъстяване, възникващи въпреки повишените нива на лептин в кръвта, може да бъде отчасти обясним с възпалението (11). Може да сте чували затлъстяването, посочено като хронично нискостепенно възпалително състояние, но в този случай лептиновата резистентност може да се дължи на засилени имунни и възпалителни реакции в мозъка. Неврорегулаторните аспекти на апетита ясно показват, че мозъкът и централната нервна система (ЦНС) участват в енергийната хомеостаза и поведенията, търсещи храна. По този начин, като главен регулатор на апетита, хипоталамусът интегрира периферни и централни пътища, за да медиира апетитни сигнали.

В действителност е доказано, че регулирането на провъзпалителните пътища в хипоталамуса, предизвикано от противовъзпалителна диета, богата на комбинация от захар и наситени мазнини, оказва влияние върху хроничния енергиен дисбаланс и промените в мастната маса (11). Тъй като лептинът действа в рамките на хипоталамуса, свръхактивирането на имунните клетки, свързани с хипоталамуса, може да наруши сигнала за лептин (25). Например, доказано е, че С-реактивният протеин активно инхибира сигнала за ситост на лептина (26). Този многоизмерен възпалителен отговор вероятно започва преди явно затлъстяване и допринася за цялостното развитие на метаболитна дисфункция (27).

Друг предложен механизъм за обяснение на лептиновата резистентност в мозъка е хипертриглицеридемията. В този сценарий повишените кръвни триглицериди преминават през кръвно-мозъчната бариера (BBB) ​​и нарушават както транспорта на лептин през BBB, така и инхибират рецепторната функция в мозъка, като по този начин насърчават лептиновата резистентност (28) (29). Тъй като многократно е демонстрирано, че ограничаването на въглехидратите намалява нивата на триглицеридите, това е допълнително обяснение за значително по-ниските нива на лептин, наблюдавани при кетогенни диети (10), добавяйки към противовъзпалителните ефекти на диетата, които повишават чувствителността към лептин и поддържат аноректика сигнални ефекти.

Аберантното сигнализиране за лептин е един от начините, при които повишеното възпаление е от значение за апетита и влияе върху глада и поведението, търсещо храна. Когато нямаме лептинов сигнал, който ни казва да спрем да ядем, имаме по-голяма склонност към прекомерна консумация на храна и напълняване. Ако функционира оптимално, лептинът също косвено влияе върху хедоничните реакции на храненето; което ни помага да избегнем прекомерното ядене, просто защото нещо има вкус, вместо да ядем за истински глад (30). Следователно лептинът може да се окаже по-фактор за поддържането на загуба на тегло, отколкото за самото отслабване (31). Тази сравнително нова информация за възпалението на хипоталамуса като фактор, допринасящ за затлъстяването, предизвикано от диетата, може да подобри нашето разбиране за това как диетата и възпалението изострят симптомите на метаболитния синдром и T2D (32).

Хранителна кетоза и апетит

В този момент може да си помислите, че това звучи така, сякаш водим неспечелима война срещу биологията. За щастие обаче това, което продължаваме да научаваме за кетогенна диета, показва, че тя е страхотен съюзник в усилията ни да контролираме апетита, както и възпалението. Драматичното намаляване на възпалителните биомаркери, наблюдавано при WFKD, включително значително намаляване на общия брой на белите кръвни клетки и CRP, може да повлияе положително на възпалението на хипоталамуса, което допринася за индуцирана от диетата резистентност към лептин и произтичащо наддаване на тегло (12) (13). С други думи, противовъзпалителните свойства на хранителната кетоза могат да бъдат пряко свързани с подобрена ситост (14), което ни дава един-два удара за успешна загуба на тегло и поддържане.

В допълнение към мощните противовъзпалителни ефекти на хранителната кетоза, напоследък е доказано, че употребата на екзогенни кетони намалява постпрандиалното покачване на грелина и възприемането на глада (33). По този начин изглежда, че както хранителната кетоза, така и може би повишаването на бета-хидроксибутират в резултат на консумацията на екзогенни естери на кетона могат да модулират хормонални сигнали за апетита и да допринесат за намаляване на глада. Докато това изследване на екзогенните кетони е много ранен етап, то подчертава многобройните и разнообразни роли, които кетоните могат да играят в уравнението на енергийния баланс.

Това, което ни показва тази нова гледна точка за сигнализирането за апетита, е, че последователното спазване на добре формулирана кетогенна диета насърчава подобрения в метаболитното здраве, които надхвърлят загубата на тегло и допринасят за дългосрочното благосъстояние. Така че, независимо дали тепърва започвате да изследвате идеята да използвате хранителна кетоза за подобряване на здравето си или обмисляте дали това е нещо, което можете да правите дългосрочно, става все по-очевидно, че хранителната кетоза може да подобри сигналите за контрол на апетита, намаляване на възпалението и улесняване на спазването на диетата и устойчивостта. Тези предимства могат да допринесат много за поддържането на вашето здраве, като същевременно не изискват от вас да страдате от постоянен глад и разочарование от колебанията в теглото с влакчета.