От Rajinder Kumar Bhardwaj

Изпратено: 5 август 2017 г. Преглед: 27 ноември 2017 г. Публикувано: 20 юни 2018 г.

Резюме

Недостигът на йод е често срещан проблем сред хората и добитъка по целия свят. Разпространението е много високо при козите поради по-малък достъп до почвите и навици на сърфиране на козите. Това се дължи предимно на недостиг на йод в почвата, фуражите, фуражите и водата или на второ място поради наличието на гойтрогени в диетата на животните. Клиничният дефицит се характеризира с кардинални признаци на гуша, докато субклиничният дефицит е труден за диагностициране, тъй като клиничните признаци не са очевидни. Клиничните признаци са по-разпространени при децата в сравнение с възрастните. Диагнозата се основава на клиничен признак на гуша и оценка на хормоните на щитовидната жлеза, нивото на органичния йод в плазмата. Нивата на йод в млякото и урината са добри показатели за недостиг на йод. Недостигът може да бъде предотвратен чрез ежедневно добавяне на йод и избягване на диети с високо съдържание на гойтрогени.

Ключови думи

  • йод
  • кози
  • гуша
  • дефицит

информация за глава и автор

Автор

Райдиндер Кумар Bhardwaj *

  • Отдел по ветеринарна медицина, F.V.Sc & A.H-R.S.Pura, SKUAST-Jammu (J&K), Jammu, India

* Адресирайте цялата кореспонденция на: [email protected]

От редактирания том

Редактиран от Шандор Кукович

1. Въведение

Йодът е важен микроминерал, който играе жизненоважна роля в синтеза на тиреоидни хормони като трийодтиронин и тироксин. Тези хормони имат роля в терморегулацията, увеличавайки клетъчното дишане и генерирането на енергия и имат широко разпространени ефекти върху посредническия метаболизъм, растеж, развитие, размножаване, мускулна функция, имунна защита и циркулация [1].

Синтезът на тиреоидни хормони се осъществява в щитовидната жлеза на всички видове животни, а също и при козите. Размерът на жлезата е приблизително 0,20% от телесното тегло [2]. Съдържа най-високата концентрация на йод (0,2–5%) от сухото тегло и в най-голямо количество (70–80%) от общия йод в тялото.

Това е двустранна структура, разположена леко зад ларинкса. Десният и левият лоб на щитовидната жлеза лежат странично на трахеята и са свързани с тънък провлак, който преминава през вентралния аспект на трахеята [3]. Щитовидната жлеза е силно васкуларизирана тъкан, съставена от функционалната единица, наречена щитовиден фоликул. Всеки фоликул има сферична структура, съставена от външен монослой от фоликуларни клетки, заобикалящи вътрешната сърцевина на колоида, комплексът тиреоглобулин-хормон, който е резервоар за съхранение на тиреоиден хормон. Колоидът, съхраняван в лумена, е бистра, вискозна течност. Размерът на фоликулите и височината на техните клетки варират в зависимост от функционалното състояние на жлезата. Клетките могат да варират от неактивна плоска клетка до силно активна, висока колонна клетка.

Тиреоидните хормони (T4, T3 и rT3) незабавно при постъпване в кръвообращението са свързани с транспортирането на протеини, главно към тироксин-свързващия глобулин (TBG), в по-малки количества към тироксин-свързващия преалбумин (TBPA) и към албумина. Съществува широк спектър от видови вариации в свързването на хормоните от серумните протеини. TBG е основният свързващ протеин за хормона, но не всички видове имат TBG; обаче TBPA присъства във всички видове [4].

Почвата в големи географски области по света има недостиг на йод. Около 29% от световното население, живеещо в около 130 държави, се изчислява да живее в райони с дефицит.

Йодният дефицит е по-разпространен предимно в планинските райони като Хималаите [5], Европейските Алпи и Андите, където йодът е отмит от заледявания и наводнения. Йодният дефицит се среща и в низинните райони, далеч от океаните, като Централна Африка и Източна Европа. В световен мащаб 2,2 милиарда души са изложени на риск от разстройства с йоден дефицит (IDD). От тези лица 30–70% имат гуша, а 1–10% имат кретинизъм. Клиничните нарушения на йодния дефицит са по-дълбоки в географските райони, свързани със съпътстващия дефицит на селен и витамин А и в регионите, където гойтрогените се хранят с диета [6].

Дефицитът на йод в големи части на света е свързан с йодния цикъл в природата. Йодът се среща в почвата и морето като йодид. Йодидните йони се окисляват от слънчевата светлина до елементарен йод, който е силно летлив. Концентрацията на йодид в морска вода и въздух е съответно около 50 μg/l и 0.7 μg/m 3. Йодът в атмосферата се връща в почвата от дъжд и сняг, чиято концентрация е в диапазона 1,8–8,5 μg/l. Възвръщаемостта на йода е бавна и малка по размер в сравнение с първоначалната загуба и многократното наводняване допълнително намалява йода в почвата. Силните валежи, сняг и наводнения увеличават загубата на йод в почвата поради топенето на ледниците в хълмистата зона поради глобалното затопляне [7].

Хранителният дефицит на йод при добитъка е водещата причина за нарушения на щитовидната жлеза/гуша. Обикновено се среща при селскостопански животни навсякъде, където човешката гуша е ендемична. Козата се счита за индикаторен вид йоден дефицит поради навиците на сърфиране и по-малкото поглъщане на почвата в сравнение с други пасищни животни [3].

2. Материал и методи

Тази глава се отнася до йодния дефицит при козите. Той включва етиологията, клиничните находки, диагностиката, лечението и контрола на йодния дефицит при козите. Авторите включват и цифри за избухване на аборт и преждевременно раждане на деца с гуша в стадо кози от щат Джаму и Кашмир. Взети са кръвни проби за хематология, профил на щитовидната жлеза и оценка на плазмения йод. Проби от урина и вода също бяха изследвани за оценка на йода. Направена е и хистопатология на щитовидната жлеза. Засегнатите кози са били третирани с йодирани масла с пълен контрол върху появата на такова състояние в бъдеще.

3. Етиология

Йодният дефицит бива два вида, тоест първичен и вторичен или условен дефицит.

Първичният дефицит е дефицит на околната среда поради ниското ниво на йод в почвата, водната храна и фуража на животните. Дефицитът на йод в почвата и впоследствие в фуражните култури е основната причина за недостиг на йод при животните. Дефицитът на почвата може да се дължи на извличане на йод от повърхностната почва и лошо попълване с йод във въздуха [8]. Пиенето на подземни води, съдържащи йод под 2 μg/l, води до йоден дефицит.

Като цяло песъчливите почви са с ниско съдържание на йод. Високото съдържание на глина и високото pH на почвата пречат на поемането на йод от растенията, растящи на такива почви.

Съдържанието на йод в растенията варира в зависимост от видовете, щамовете, климатичните и сезонните условия и химическият тор, добавен към растенията. Зърнените култури, пшеничните трици и маслените сладки са бедни на йод, докато сламките и зелените фуражи съдържат незначително адекватно съдържание на йод според изискванията на животновъдите. Етапът на зрялост и времето на косене оказват значително влияние върху съдържанието на йод в фуража. Съдържанието на йод във фуражите намалява с понижаване на температурата на околната среда и обратно [9, 10]. Прекомерната употреба на химически торове като DAP и поташ намалява усвояването на йод от почвата; обратно, добавянето на водорасли в почвата ще увеличи йодното съдържание в почвата.

Вторичният или условен дефицит се дължи на наличието на някои вещества, присъстващи в някои растения, наречени гойтрогени. Това води до нарушения на йодния дефицит при животните, въпреки нормалния прием на йод (1–4 ppm сухо вещество), тъй като пречи на използването на хранителния йод или на неговия метаболизъм при синтеза на хормони. Гойтрогените във фуражите и фуражите на животните увеличават обичайните хранителни нужди на млечните животни с четири до пет пъти.

Излишният прием на калций намалява абсорбцията на йод от стомашно-чревния тракт. Високото поглъщане на флуор също е замесено като един от важните фактори за развитието на гуша при животните. Дефицитът на кобалт и по този начин витамин В12 съобщава, че повишава нивата на тироксин, придружени от изразена хипертрофия и хиперплазия на щитовидната жлеза [11, 12].

Сред различните породи кози, бурската коза от Южна Африка изглежда по-податлива на развитие на йоден дефицит поради бързия растеж. Местните породи от района на Хималаите са по-устойчиви на йоден дефицит от барбари и алпийски кози. Съобщава се също, че ангорската коза е много податлива на йоден дефицит [3].

4. Патогенеза

Недостатъчният йод в щитовидната жлеза води до синтеза на нейодиран неактивен прегормон вместо тироксин, който стимулира хипофизната жлеза да секретира тироид-стимулиращ хормон (TSH). Това обикновено води до хиперплазия на щитовидната тъкан и значително увеличаване на жлезата, т.е. гуша (Фигури 1 и 2).

intechopen

Фигура 1.

Увеличена щитовидна жлеза/вродена гуша при дете, представено на университетските клиники (с любезното съдействие на д-р Р. К. Bhardwaj).

Фигура 2.

Дете, родено с гуша на очевидно нормална коза (с любезното съдействие на д-р Р. К. Bhardwaj).

5. Клинични находки

Йодният дефицит се среща при много видове животни и развива различни признаци при различните животни. Гуша е основен признак на йоден дефицит, проявяващ се най-вече при млади, т.е. Нормалната щитовидна жлеза е 0,20% от телесното тегло, но тя е значително увеличена до размера на портокал при кози с дефицит на йод [3]. Щитовидната жлеза на кози/ярета може да бъде класифицирана като осезаема и размер на слива (+), лесно осезаема и размер на лимон (++) и размер на патешко яйце, висяща и видима от разстояние (+++) (Фигура 3в) Децата, които оцелеят в първоначалния опасен период след раждането, могат да се възстановят, с изключение на частично персистиране на гуша (Фигура 1). Жлезата може да пулсира с нормалния артериален пулс и може да се простира надолу по-голямата част на шията и да причини някои локални отоци. Аускултацията и палпацията на югуларната бразда могат да разкрият наличие на шум и тръпка (щитовидната тръпка) поради увеличеното артериално кръвоснабдяване на жлезите [12, 13].

Фигура 3.

(а) Недоносени деца, абортирани с гуша и плешивост. (б) Мъртво дете с гуша. (c) Изложена уголемена щитовидна жлеза (с любезното съдействие на д-р Р. К. Bhardwaj).

Засегнатите деца се раждат с увеличена щитовидна жлеза или гуша, а също се съобщава за увеличаване на хипофизната жлеза [14]. Може да има раждане на недоносени деца, които са много слаби и умират в рамките на няколко часа след раждането поради тежка диспнея, причинена от компресия на трахеята от разширени щитовидни жлези. Повечето новородени деца могат да бъдат без косми/плешиви (Фигура 3а) или покрити с много фина коса поради хипоплазия на космените фоликули [15]. Децата могат да изглеждат тъпи или не желаят да сучат язовира [3]. Темпът на растеж на децата е закъснял. Засяга се плодовитостта на. Установено е, че добавянето на йод при козите увеличава зачеването, успява при първото осеменяване и намалява скоростта на абортите и дистоцията поради гуша [16, 17].

6. Диагностика

Диагнозата на йоден дефицит се основава на историята на добавките на минерална смес и йод в диетата на животни и клинични признаци като мъртво раждане, аборт, раждане на слаби деца или мъртви деца с вродена гуша. Лесно е да се диагностицира клиничен йоден дефицит. Субклиничният дефицит е от по-голямо значение, тъй като е трудно да се диагностицира и остава незабелязан. Субклиничните йоднодефицитни животни показват малко или никакви клинични признаци, но се засягат производството, скоростта на растеж и плодовитостта.

Анализът на тиреоидния хормон (трийодтиронин и тироксин) се използва за потвърждаване на йоден дефицит или хипотиреоидизъм при козите. Нормалният диапазон на тироксин е 3,3–7,0 μg/dl и е намален при йоден дефицит [3]. Трийодтиронинът е активна форма на тиреоиден хормон на клетъчно ниво, която трябва да се превърне от тироксин в трийодтиронин чрез селенсъдържащ ензим дейодиназа. Дефицитът на селен може да доведе до повишаване нивото на тироксин и намаляване на трийодтиронин и повишен плазмен холестерол.

Оценката на свързан с протеините (органичен) йод в кръвта е силно чувствителна за диагностика на йоден дефицит. Ниският свързан с протеини (органичен) йод под 8,1 μg/dl предполага наличието на йоден дефицит [3].

Скоростта на екскреция на йод в млякото и урината може да осигури полезни диагностични критерии при прост йоден дефицит, тъй като приемът на йод положително корелира с екскрецията на йод в урината. Нивото на млечен йод при овцете е 80 μg/l, а при дефицит е под 8 μg/l. По същия начин, долната нормална граница на йод в урината е 50 μg/l.

Нормалната щитовидна жлеза съдържа ацини, облицовани с нисък кубоиден епител, изпълнен с колоид, докато при гуша той е заменен от висок колонен епител, папиларен в гънки и намален колоид. Хиперплазисната гуша се характеризира с разширена жлеза с много колоиди, известна също като колоидна гуша, когато йодът се добавя към козите с хранителни добавки. Съдържанието на йод в щитовидната жлеза е намалено (Фигура 4а – в). Субклиничният йоден дефицит може да бъде диагностициран хистопатологично чрез хиперплазия на щитовидния епител с абсолютно нормален размер на щитовидната жлеза [3].

Фигура 4.

(а) Хистопатология на увеличена щитовидна жлеза при 10 ×, (b) 40 × и (c) 100 ×, показваща различни размери на фоликул на щитовидната жлеза с колоид и хиперплазия на епитела на фоликулите на щитовидната жлеза (с любезното съдействие на д-р Р. К. Bhardwaj).

7. Лечение и контрол

Действителните хранителни нужди от йод са 0,8 mg/kg сухо вещество за лактиращи кози и 0,5 mg/kg сухо вещество за останалата част от стадото. Когато козите се хранят с кръстоцветни растения, нуждите от йод са приблизително 2 mg/kg сухо вещество, за да се предотврати недостиг на йод [19].

Йододефицитната гуша се лекува или предотвратява чрез добавяне на йод към козите, особено при бременни под формата на йодирани соли. Препоръчителното съдържание на йод в солта е 0,0190%; трябва да се допълва към животновъдството като 2% в концентрати или 0,5% от общия прием на сухо вещество. Дневната нужда от йодирана сол за кози е 4,5 g за възрастни и 2–2,5 g за деца [18].

Перорално ежедневно добавяне на 130 mg калиев йодид или прилагане на 1 ml йодна тинктура седмично на гърба по време на бременност успешно предотврати гуша при кози.

Авторът е лекувал огнището на мъртво раждане при кози с 28 g калиев йодид в 1 l дестилирана вода и 10 ml накисване на всеки сърна, проверен аборт в стадо.

Профилактично инжектиране на 375 mg йодирано масло преди обслужване на козите предотврати рецидив на мъртво раждане и вродена гуша при кози.

Като цяло гушата може да бъде предотвратена чрез избягване на гоитрогенна диета и фуражи, особено по време на бременността и редовно добавяне на йод в диетата на козите.

8. Заключения

Дефицитът на йод е най-честият проблем при козите по целия свят поради навиците на сърфиране на козите и поглъщането на растения, съдържащи гойтрогени. Дефицитът на йод и развитието на гуша при козите предполагат недостиг на йод в района. Може да се лекува чрез добавяне на йод през устата или инжектиране преди обслужване и избягване на гойтрогени, съдържащи фураж по време на бременността.