Най-бързият двигател за прозорци на ветеринарната медицина

  • У дома
  • Влизам
  • Регистрирам
  • Категории
    • A-K
      • РАДИОЛОГИЯ НА ЖИВОТНИТЕ
      • КОНЕВА МЕДИЦИНА
      • EXOTIC, WILD, ZOO
      • ФЕРМА ЗА ЖИВОТНИ
      • ОБЩ
      • ВЪТРЕШНА МЕДИЦИНА
    • L-Z
      • СЕСТРИ И ГРИЖИ ЗА ЖИВИ
      • ФАРМАКОЛОГИЯ, ТОКСИКОЛОГИЯ И ТЕРАПЕВТИКА
      • МАЛКО ЖИВОТНО
      • КРУЖЕСТВО, ОРТОПЕДИЯ И АНЕСТЕЗИЯ
  • Още референции
    • Коремен ключ
    • Ключ за анестезия
    • Основенмедицински ключ
    • Отоларингология и офталмология
    • Мускулно-скелетен ключ
    • Neupsy Key
    • Ключ за медицинска сестра
    • Акушерство, гинекология и педиатрия
    • Онкология и хематология
    • Пластична хирургия и дерматология
    • Клинична стоматология
    • Радиологичен ключ
    • Торакален ключ
    • Ветеринарна медицина
  • Златно членство
  • Контакт
Меню

32 Ортопедично заболяване в развитието

От тези различни състояния остеохондрозата е основният фокус на научните изследвания при конете. Честотата на остеохондроза при растящото жребче може да бъде висока, като отчетените стойности, в зависимост от породата и параметрите на изследването, са между 10-50% (Stock et al 2005, van Weeren 2006, Wittwer et al 2006). Повечето породи коне са податливи, въпреки че понитата и дивите коне изглеждат много по-рядко засегнати (Jeffcott 2005, Marshall 2007, Lepeule et al 2009). Независимо от това, скорошен доклад документира остеохондроза на страничния трохлеарен хребет при четири понита, при които лезиите са подобни на наблюдаваните на същото място при коне (Voute et al 2011). Съобщава се, че наследствеността на остеохондрозата е в диапазона от (h 2 =) 0,1 до 0,34 за конете с топлокръви и между (h 2 =) 0,17 и 0,52 за конните коне (Komm 2010).

Има ключови места за предразположение за всяко от условията на DOD (Таблица 32-1). Клиничните признаци, които могат да бъдат свързани с DOD, включват увеличени плочи за растеж, топлина на ставите, продължително легнало положение, скованост, куцота и намалена активност, свързана с липса на движение/игра (Jeffcott 2005, van Weeren 2006). Клиничните признаци обикновено стават очевидни между раждането (въпреки че патологичните промени могат да присъстват преди раждането) и 24-месечната възраст (Таблица 32-1). Струва си да се отбележи, че докато клиничните признаци, свързани със симптомите на ъглови деформации на крайниците, са външни и очевидни, за другите прояви на ДОД, като остеохондроза, не могат да присъстват очевидни клинични признаци.





Клинично състояние
Типично време на поява на признаци (месеци)
Основни анатомични места, участващи























Физит 4–12,> 24 Дистални крайници и задушава ставите
Остеохондроза 3–20 Проксимални и дистални крайници и шийни прешлени
Гъвкави деформации 1–4 Дистални предни крайници
Таласен костен колапс 1–18 Тарзални стави
Малформация на шийните прешлени 6–24 Шийни прешлени
Вертебрални аномалии 6–9 Тораколумбален гръбначен стълб

Физитът е аномалия на ендохондралната осификация в метафизарната растежна плоча (physis), където структурната цялост на метафизарната кост е отслабена от нарушението в съзряването на хрущялните клетки (Jeffcott 2005). Рентгенологично, физит може да се прояви като неравномерност в растежната плоча със склероза на съседна кост и променен метафизарен контур (Williams et al 1982). Метафизарното разширяване или изгаряне на краищата на дългите кости е типична характеристика при засегнатото растящо жребче. Увеличението обикновено се представя като твърд оток и се причинява от образуването на нова кост. Тези процеси се самоограничават и изчезват след затваряне на растежните плочи. Физитът е може би едно от най-често наблюдаваните състояния в комплекса DOD при чистокръвни кончета (Gee et al 2005). Въпреки че точната етиология на физит е неизвестна, се препоръчва да се включват високи енергийни количества, които насърчават бърз растеж, травматични наранявания и генетично предразположение (Thompson et al 1988, Gee et al 2005).

ключ

Източник: А. Д. Елис.


Възпроизведено с любезно разрешение от ван Weeren и Barneveld 1999.

Вторият етап включва некроза на базовите слоеве на хипертропния хрущял с последващ натиск и напрежение в ставата, пораждащи пукнатини в увредения хрущял (Rejnö & Strömberg 1978, Jeffcott & Henson 1998). Трети етап, който не винаги се случва, може да бъде отлепването или изваждането на напълно повредени фрагменти на хрущяла - описани на рентгеновите лъчи като „ставни мишки“ - и наречени dissecans за остеохондроза (OCD - често погрешно използвано като синоним на OC).

Съобщава се за остеохондротични лезии в много еднокопитни стави, но те най-често се срещат в тибиотарзалните и феморопателарните стави, както и в дорзалния аспект на дисталния метакарпус и метатарзус (McIlwraith 2001, van Weeren 2006). При конете периодът, през който се развива лезия и евентуално регресира, е ограничен до първите месеци от живота. Новите остеохондротични лезии рядко се развиват след петия месец от живота и лезиите, които са се развили през първите пет месеца, могат да бъдат възстановени през следващите шест месеца (van Weeren & Barneveld 1999, van Weeren 2006).

Резултатите от проучване на Bruin and Creemers (1994) са интересни с това, че те подчертават сложната многофакторна етиология на OC лезиите и възможното им възстановяване (фиг. 32.3): Холандските жребчета с топлокръв са държани в конюшни (на възраст от 3 месеца) или се упражнява на трениращ кон с диаметър 20 m (високо упражнение), или се пуска в пясъчна площадка (ниско упражнение) за кратки ежедневни периоди. Освен разликите в нивото на физическо натоварване, жребчетата също са били хранени с едно от двете нива на хранене (високо фуражно спрямо ниско фуражно). В това проучване най-високата честота на OC е свързана или с високо ниво на хранене с ниска интензивност на упражненията, или с висока интензивност на упражненията в комбинация с ниско ниво на хранене.


Придобитите деформации на огъване могат да се видят при бързо растящи жребчета и във връзка с други болезнени състояния (Auer 2006). Засегнатите кончета обикновено са с над средното ниво на хранене (Lloyd-Bauer & Fretz 1989). Авторите обаче не уточняват енергийния прием. Освен това се предполага, че рязката промяна от неадекватен по-рано енергиен прием към прекомерен енергиен прием може да предизвика този проблем (Auer 2006).

Малформацията на шийните прешлени се характеризира с малформация или компресия на гръбначния мозък, което води до спастичност, атаксия и некоординация. Двата най-често срещани синдрома са нестабилността на шийните прешлени и статичната стеноза на шийката на матката (Auer & Stick 2006). Нестабилността на шийните прешлени е центрирана в черепните прешлени на шията на младите коне. Следователно причинява динамична компресия на гръбначния мозък и обикновено засяга коне на възраст между 4 и 12 месеца (Pool 1993). Цервикалната статична стеноза се намира каудално в шията на конете и се характеризира със затваряне на цервикалния канал, причиняващо компресия на гръбначния мозък. Обикновено конете започват да показват първите клинични признаци между една и четири годишна възраст (Pool 1993). Етиопатогенезата е неизвестна; обаче хранителните дисбаланси, бързият растеж, упражненията, полът (мъже> жени), травмите и генетичната предразположеност се предполагат като фактори, които могат да бъдат включени (Auer & Stick 2006). Понастоящем нито една от тези възможни причини не е потвърдена или опровергана. Доказано е, че диетичните ограничения и почивка на млади коне с ранни признаци на малформация на шийните прешлени могат да помогнат за предотвратяване на по-тежки аномалии на шийните прешлени (Mayhew et al 1978, цитирано от Jeffcott 2005). Освен това се препоръчва подходящ хранителен баланс при бременни и кърмещи кобили да намали появата на това заболяване при жребчетата; и също така е основен фактор при лечението на потвърдени случаи при млади, растящи коне (Mayhew et al 1978).

Предполага се, че бързият растеж е основен фактор за развитието на някои видове DOD (Sandgren et al 1993, Jelan et al 1996, van Weeren & Barnefeld 1999). Докато крайната височина на скелета е генетично обусловен фактор, периодът от време, през който индивидът постига предварително определената височина за възрастни, може да бъде повлиян от храненето. Например, увеличаването на теглото и обиколката за отбити и отгледени животни ad libitum са по-високи от тези жребчета, хранени с ограничена диета (Ott & Asquith 1986, Cymbaluk et al 1990). Хранителният енергиен прием и неговото въздействие върху честотата на OC са във фокуса на интерес от няколко десетилетия. Високият енергиен прием (150% от нивото на NRC за смилаема енергия) увеличава нарастването на телесното тегло и темповете на растеж при отбиването (Thompson et al 1988). Предполагаше се, че скелетното развитие е нарушено от високия темп на растеж, особено в онези случаи, в които приемът на протеин също е нисък (Thompson et al 1988).

Прекомерното предлагане на енергия в растящото жребче създава несъответствие между темповете на нарастване на телесното тегло, растежа на скелета и предлагането на микроелементи през определени периоди на растеж, както е прегледано от Ellis (2001) и Harris et al (2005). Излишната енергия и бързият растеж обаче не трябва да се считат за синоними. Бърз растеж може да възникне поради генетично предразположение и излишният прием на енергия не винаги може да доведе до бърз растеж. Вероятно OC се развива само когато съществуват няколко предразполагащи фактора. Това вероятно обяснява някои противоречиви доклади за значението на прехранването и растежа (Ellis 2001).

130% от нивото на NRC спрямо 70% от нивото на NRC за усвоима енергия) очевидно е свързано с нарушения в метаболизма на хрущяла на растежната плоча (напр. Намалено съдържание на хрущял хексозамин и хидроксипролин) при чистокръвни отбивания (Glade & Belling 1984, 1986) и широко разпространени лезии, наричани дисхондроплазия, са докладвани при отглеждане, ограничено упражнение, жребчета (Savage et al 1993a). Високият енергиен прием обаче не е свързан с увеличаване на средното дневно наддаване на телесно тегло (Savage et al 1993a), нито с увеличаване на ежедневното нарастване на височината на холката (Glade & Belling 1986).


IGF-1 е важен фактор за стимулиране на синтеза на хрущялна матрица от хондроцитите (Henson et al 1997) и OC лезиите при жребчетата са свързани с по-ниски плазмени концентрации на IGF 1 в сравнение с незасегнати жребчета (Sloet van Oldruitenborgh-Oosterbaan et al 1999). За разлика от това, Verwilghen et al (2009) установяват по-високи плазмени концентрации на IGF 1 при коне (> 15 месеца), засегнати с DOD лезии, отколкото при здрави коне. Те смятат, че това отразява механизъм за възстановяване в засегнатия хрущял. В заключение са необходими повече изследвания, за да се изясни ролята на IGF-1, особено местните ефекти на IGF-1 върху костите и хрущялите.

Инсулинът in vitro действа като „фактор за оцеляване“, предотвратяващ апоптозата на хондроцитите (Henson et al 1997). Диетите, съдържащи големи количества лесно смилаеми въглехидрати, индуцират по-висок постпрандиален гликемичен и инсулинемичен отговор при отбитите, засегнати от OC, отколкото при здрави жребчета (Ralston 1996, Henson et al 1997, Pagan et al 2001, Williams et al 2001, Treiber et al 2005). Например, Treiber et al (2005) установяват, че група от 9-месечни отбивания, които са получили достъп от раждането до фуражи с високо съдържание на захар и нишесте, имат значително по-ниска чувствителност към инсулин, отколкото групата, съдържаща мазнини и фибри богат допълнителен фураж. Взети заедно, тези открития предполагат, че хроничното повишаване на плазмения инсулин (и/или свързаните с него ефекти) на ключови етапи в ранния период на растеж на конете може да предизвика дисбаланси в съзряването на хондроцитите, като по този начин се забавя скоростта на ендохондралната осификация. Въпреки това, проучването на Treiber et al (2005) за отбиване не оценява ефекта от диетата върху честотата на OC, оценен нито чрез клинични признаци на куцота, нито чрез рентгенографска оценка. Все още липсват данни, показващи ефект върху клиничната честота на OC от храненето на богати на мазнини и фибри диети вместо традиционните богати на нишесте и захар диети. Ott et al (2005) не откриват, че храненето с висок прием на концентрат на нишесте в продължение на 112 дни (> 30% нишесте спрямо 0% нишесте) води до по-висока честота на OC при отбитите.

Инсулинът също показва силно взаимодействие с хормоните на щитовидната жлеза (Т3 и Т4). Съобщено е при отбиване, че инсулинът ще стимулира бързото отстраняване на Т4 от кръвообращението след поглъщане на високо въглехидратно хранене (Glade & Belling 1984, Glade et al 1984). Промените в хормоналния модел са свързани с нарушения в метаболизма на хрущяла на растежната плоча. Тези резултати могат да бъдат от особен интерес, тъй като хормоните на щитовидната жлеза участват в последните етапи на диференциация на хондроцитите и инвазията на растежния хрущял от кръвоносните съдове.

В резултат на горните проучвания и други, храненето с високо съдържание на разтворими въглехидрати на растящите коне е замесено като фактор, допринасящ за развитието на DOD (Ralston 1996, Henson et al 1997, Jeffcott & Henson 1998, Treiber et al 2005, Staniar et al 2007). Следователно замяната на бързо смилаеми въглехидрати с мазнини и фибри привлича известно внимание. Заместването на хранителни мазнини с лесно смилаеми въглехидрати като захар и нишесте (SS) намалява постпрандиалния гликемичен и инсулинемичен отговор при чистокръвни отбивания (Staniar et al 2007), но резултатите върху растежните фактори като IGF-1 са противоречиви. Staniar et al (2007) установяват значителен ефект, свързан с диетата, върху IGF-1 в плазмата и средния дневен прираст (и двата по-високи при SS жребчета със сезонен ефект), докато преди това Ropp et al (2003)