Какво представлява кетогенната диета?

Кетогенната диета е диета с високо съдържание на мазнини, умерено съдържание на протеини, с ниско или без въглехидрати. Противно на общоприетото схващане, това НЕ е диета с ниско съдържание на въглехидрати. Диетата с ниско съдържание на въглехидрати обикновено се определя като диета, която доставя 50% или по-малко от калориите си от въглехидрати (Feinman et al., 2003). За сравнение, кетогенната диета обикновено съдържа 50 грама или по-малко въглехидрати и повечето от тези въглехидрати трябва да идват под формата на фибри (Paoli et al., 2013). Кетогенните диетични макронутриенти се разпределят, както следва:

ketocoach


За да демонстрира разликата между нисковъглехидратната и кетогенната диета, Йънг и колеги извършиха проучване, сравняващо двете диети. Учените разделят младите мъже с наднормено тегло на 3 групи: 30 грама въглехидрати на ден, 60 грама въглехидрати на ден и 100 грама въглехидрати на ден. Калориите и протеините са били равни във всички групи, а мазнините са запълвали останалите макронутриенти от диетата за всички групи. Резултатите показват, че групата, консумираща 100 g група, никога не е постигнала кетоза, 60 g група е постигнала лека кетоза, а групата от 30 g е постигнала оптимална кетоза. Освен това групата от 30 g загуби повече мазнини, отколкото групата от 60 g или групата от 100 g (Young et al., 1971).

Казаха ни, че въглехидратите са основният източник на енергия за човешкото тяло, но има по-ефективен източник на гориво, на който хората са разчитали по-често преди възхода на индустриалното земеделие. Този източник на гориво е мощният кетон.

Основната концепция на кетогенната диета е, че използването на гориво се превключва от глюкоза (въглехидрати) към кетони. Кетоните могат да се повишат по един от двата начина. Първият е да се спазва кетогенна диета, докато вторият е да се прекъсва бързо. И така, как кетогенната диета предизвиква производството на кетони?

Когато ограничите въглехидратите, вие създавате ситуация с ниско ниво на глюкоза и нисък инсулин. Човешкото тяло разпознава това и започва да използва запасите от гликоген (главно в черния дроб), за да предотврати падането на кръвната глюкоза твърде ниско. Това създава перфектна среда за тялото да се възползва от енергийните резерви на мастната тъкан, за да освободи мастните киселини в кръвта, за да подхранва производството на енергия. След това мастните киселини отиват в черния дроб, където натрупването на мастни киселини води до производството на кетонни тела.

След като попаднат в черния дроб, мастните киселини ще бъдат използвани за създаване на ацетил - CoA, за да влязат в цикъла на Kreb за производство на енергия. Тогава това ще доведе до глюконеогенеза, образуването на нови молекули глюкоза, за да се поддържат нивата на кръвната захар оптимални при липса на прием на глюкоза. Тъй като обаче мастните киселини съдържат толкова много енергия, те произвеждат ацетил - CoA твърде бързо. Това води до образуването на кетон, ацетоацетат, който след това влиза в циркулация, за да се използва като източник на гориво вместо глюкоза (тъй като цялата глюкоза се произвежда, за да поддържа кръвната захар оптимална, тялото няма достатъчно захар, за да подхранват други основни функции, така че кетоните се използват като заместител). Този процес на разграждане на мастните киселини до кетони, ще ви доведе до кетоза.

Какво е кетоза?

Кетозата е състояние, при което тялото използва предимно мазнини като гориво и увеличава производството на кетонни тела. За да влезем в кетоза, трябва да намалим приема на глюкоза и да увеличим приема на мазнини.

Тази промяна в хранителния прием описва цикъла на Randle. Принципът на цикъла Randle гласи, че високият прием на въглехидрати инхибира метаболизма на мазнините, а високият прием на мазнини инхибира метаболизма на въглехидратите (Hue et al., 2009). Ето защо консумирането на високо съдържание на мазнини и високо съдържание на въглехидрати е изключително вредно за здравето, тъй като и двата субстрата инхибират другия, което води до натрупване на мазнини, намалено дълголетие, повишен шанс за метаболитни заболявания и като цяло лошо здраве.

Важно е да се разбере функцията на инсулина по отношение на кетозата. Високият инсулин има отрицателен ефект върху производството на кетони; всъщност спира разграждането на мазнините и следователно трябва да спре производството на кетони. Ето защо избягването на въглехидрати (глюкоза) е от решаващо значение за кетогенната диета; вие се опитвате да избегнете секрецията на инсулин, като не храните тялото с никакви въглехидрати.

Много хора, които са консумирали големи количества въглехидрати за продължителни периоди от време, също могат да изпитат нещо, известно като инсулинова резистентност. Представете си, преди 3 години бихте могли да консумирате 10 g въглехидрати, а тялото трябваше да отдели само 1 инсулинова частица в отговор. След като консумирате въглехидрати толкова често и толкова дълго, днес ядете същите 10g въглехидрати, но тялото ви сега трябва да отдели 5 инсулинови частици в отговор. Най-лошото от всичко е, че 5-те инсулинови частици могат да преместят само 5 g въглехидрати във функционални клетки, а останалите 5 g трябва да се съхраняват като мазнини.

Кетозата помага да се направят клетките по-чувствителни към инсулина (клетките стават по-чувствителни към инсулина) и може да обърне инсулиновата резистентност. Състояние, при което имате високи кетони и високи нива на глюкоза, води до неестествено явление, известно като кетоацидоза. Кетоацидозата е, когато имате висока глюкоза и високо производство на кетони поради липса на инсулин или неадекватно усвояване на инсулин в клетките, което кара глюкозата да остане в кръвта (като при диабетици от тип 1 и тип 2). Това води до високо киселинност на кръвта и може да доведе до смърт. Ако имате здрав и правилно функциониращ инсулин, кетоацидозата няма да е проблем.

За здрави индивиди производството на кетони няма да надхвърли 7 mmol/L. Ще трябва да изпитате нива на кетон от 15 mmol/L или по-високи, като същевременно имате високи нива на кръвна глюкоза. И накрая, нека се докоснем до кето - адаптация, периодът от време, в който тялото ви превключва използването на гориво от въглехидрати на кетони (Volek et al., 2015).

Това зависи силно от няколко фактора: чувствителност към инсулин, упражнения, хранителни навици и броя на митохондриите, които имате. През това време може да изпитате почти „грипоподобни“ симптоми, летаргия и умора. Това е добра новина, което означава, че тялото забавя усвояването на въглехидратите и преминава към кетони. След този период на „грип“ от ден-два отново ще започнете да се чувствате нормално, макар и с леко засилена умствена яснота.

Проверете кръвните си кетони и ако те са над 0,5 mmol/L, сега сте се адаптирали към кетото. Наскоро бе установено, че кетоадаптацията е непрекъснат процес, който непрекъснато прави бавни прогресивни промени във времето (Volek et al., 2016).

Как да измерите дали сте в кетоза

Можете да измервате кетоните по един от трите начина: кръв, урина и дишане.

Измерването на кетони с помощта на ленти за урина ще контролира ацетоацетата. Този метод може да е погрешно информиране. Тялото ще отделя излишните отпадъци чрез урината. Когато кетоните се отделят с урината, това означава, че в кръвта има излишно количество кетони. Ако показанията на урината са ниски, това не отразява непременно вашето състояние на кетоза, тъй като всъщност може да сте в кетоза и ефективно да изразходвате кетони, така че наистина няма излишък от кетони. Пиенето на много вода, електролитното състояние и генетичната променливост на употребата на кетони може да променят резултатите от теста на урината. Предимството на измерването с ленти за урина обаче е, че те са малко по-достъпни и лесна бърза проверка, за да видите дали сте на прав път, когато измервате урината.

Наблюдавайки кръвните си кетони, ще наблюдавате бета-хидроксибутират (BHB), най-често срещаният кетон, който тялото може да произведе. За да използвате този метод, ще трябва да използвате измервател на кръвен кетон. Ще трябва да убодете пръста си и да предоставите малка капчица кръв върху кетонна лента, която след това ще отчете нивото на кетона ви. Тъй като кръвта не може да се промени толкова, колкото урината, кръвта се счита за по-точно и по-последователно измерване на кетозата. Имайте предвид обаче, че нивата на кръвта все още могат да варират (макар и не толкова силно, колкото урината). Това решение може да бъде и по-скъпо от лентите за урина.

Ползи/недостатъци на кетогенната диета в сравнение с други диети.

Полза: Управление на теглото

Полза: Сърдечно здраве и холестерол

За съжаление, една от най-честите медицински заблуди е, че високият прием на мазнини причинява висок холестерол, високи триглицериди и повишен риск от сърдечно-съдови заболявания. Въпреки че триглицеридите след кетогенно хранене ще бъдат повишени, само за кратък период от време те ще бъдат изпратени за използване. С течение на времето те всъщност стават все по-ниски, тъй като митохондриите стават по-ефективни при използването на мазнини като гориво. Консумирането на високи нива на въглехидрати и високи нива на мазнини заедно е свързано с повишени нива на триглицериди, а не консумирането на само високо съдържание на мазнини (Retzlaff et al., 1995).

Кетогенната диета показа чрез многобройни проучвания своите положителни ефекти от HDL (холестеролът, който носи мазнини в черния дроб, също считан за „добър“ холестерол). Това обаче идва с увеличаване на общия холестерол, но това е само защото HDL се е повишил. Наличието на повече HDL към общия холестерол е добър предиктор за риска от сърдечни заболявания (Lemieux, et al., 2001). Кетогенната диета увеличава HDL, причинявайки повишаване на съотношението HDL към общия холестерол, което показва по-нисък риск от сърдечни заболявания, а не по-голям риск (Westman et al., 2002). Освен това е доказано, че диетите с ниско съдържание на мазнини понижават HDL и общия холестерол, което би намалило съотношението на HDL към общия холестерол и потенциално би увеличило риска от сърдечно-съдови заболявания (Volek и Feinman, 2005).

Библиография

Feinman, R. D., & Fine, E. J. (2003). Термодинамика и метаболитно предимство на диетите за отслабване. Метаболитен синдром и свързани с него нарушения, 1 (3), 209-219.

Hue, L. и Taegtmeyer, H. (2009). Преразгледан цикълът Randle: нова глава за стара шапка. Американско списание по физиология Ендокринология и метаболизъм, 297 (3), E578 - E591.

Lemieux, I., Lamarche, B., Couillard, C., Pascot, A., Cantin, B., Bergeron, J., & Despres, J. P. (2001). Съотношението на общия холестерол/HDL холестерол спрямо съотношението LDL холестерол/HDL холестерол като показатели за риск от исхемична сърдечна болест при мъжете, Квебекското сърдечносъдово проучване Архиви по вътрешни болести, 161 (22), 2685 - 2692.

Mifflin, M. D., St Jeor, S. T., Hill, L. A., Scott, B. J., Daugherty, S. A., & Koh, Y. O. (1990). Ново предсказващо уравнение за разход на енергия в покой при здрави индивиди. Американското списание за клинично хранене, 51 (2), 241 - 247.

Musa - Veloso, K., Likhodii, S. S., & Cunnane, S. C. (2002). Дишането на ацетон е надежден индикатор за кетоза при възрастни, консумиращи кетогенни ястия. Американският вестник за клинично хранене, 76 (1), 65 - 70.

Paoli, A., Rubini, A., Volek, J. S., & Grimaldi, K. A. (2013). Отвъд отслабването: Преглед на терапевтичната употреба на диети с много ниско съдържание на въглехидрати (кетогенни). Европейско списание за клинично хранене, 67 (8), 789 - 796.

Петерман, М. Г. (1925). Кетогенната диета при епилепсия. Вестник на Американската медицинска асоциация, 84 (26), 1979 - 1983.

Retzlaff, B. M., Walden, C. E., Dowdy, A. A., McCann, B. S., Anderson, K. V., & Knopp, R. H. (1995). Промени в плазмените концентрации на триацилглицерол сред свободно живеещите хиперлипидемични мъже, приемащи различни въглехидратни приема в продължение на 2 години: Проучване на диетичните алтернативи Американски вестник за клинично хранене, 62 (5), 988 - 995.

Sumithran, P., Prendergast, L. A., Delbridge, E., Purcel, K., Shulkes, A., & Kriketos, A. (2013). Кетоза и апетит - посредничество за хранителни вещества и хормони. Европейско списание за клинично хранене, 67 (7), 759 - 764.

Volek, J. S., & Feinman, R. D. (2005). Ограничаването на въглехидратите подобрява характеристиките на метаболитен синдром, метаболитният синдром може да се определи от отговора на въглехидратното ограничение. Хранене и метаболизъм, 2 (1), 31.

Volek, J. S., Freidenreich, D. J., Saenz, C., Kunces, L. J., Creighton, B. C., Bartley, J. M.,. . . Фини, С. Д. (2016). Метаболитни характеристики на кето адаптирани ултра-издръжливи бегачи. Метаболизъм, 65 (3), 100 - 110.

Volek, J. S., Noakes, T., & Phinney, S. D. (2015). Преосмисляне на мазнините като гориво за упражнения за издръжливост. Европейско списание за спортни науки, 15 (1), 13 - 20.

Westman, E. C., Yancy, W. S., Edman, J. S., Tomlin, K. F., & Perkins, C. E. (2002). Ефекти от 6-месечното спазване на диета с много ниско съдържание на въглехидрати. Американски вестник по медицина, 113 (1), 30 - 36.

Young, C. M., Scanlan, S. S., Im, H. S., & Lutwak, L. (1971). Ефект върху телесния състав и други параметри при затлъстели млади мъже с въглехидратно ниво на редукционна диета. Американски вестник за клинично хранене, 24 (3), 290 - 296.