Fuyuki F. Inagaki, Yoshiaki Hara, Masako Kamei, Michio Tanaka, Masamichi Yasuno, Остър и хроничен безразличен холецистит, свързан с дисекация на аортата, Journal of Surgical Case Reports, том 2015, брой 8, август 2015 г., rjv101, https: // doi. org/10.1093/jscr/rjv101

безразличен

Резюме

Безводният холецистит е рядко, но животозастрашаващо заболяване, но патогенезата му все още не е напълно разкрита. Преживяхме два случая на безкалкулен холецистит, свързани с аортна дисекция. В случай 1 безалколозен холецистит е възникнал непосредствено след обострянето на аортната дисекация. Лапаротомията показва некротизиран холецистит с образуване на свежи тромби. Случай 2 разви безакулозен холецистит на 65-ия болничен ден на аортна дисекция. Лапаротомията разкрива перфорацията на жлъчния мехур. Хистологичното проучване разкрива фиброза и хемосидероза в субсерозния слой. Хистологичните находки на тези двама пациенти са доста различни: Случай 1 е остра исхемия и Случай 2 е хронична исхемия. Докато няколко случая на остър исхемичен холецистит са били докладвани по-рано, хроничният безкалкулен холецистит (CAC) не е документиран. Анамнезата за аортна дисекация може да бъде рисков фактор за остра и CAC поради относително намален спланхничен кръвен поток.

ВЪВЕДЕНИЕ

Острият безразличен холецистит (AAC) се определя като възпаление на жлъчния мехур при липса на камъни в жлъчката, което представлява 2–15% от всички случаи на остър холецистит [1, 2]. Често се появява при пациенти с множество травми, изгаряния, скорошни операции за не-жлъчно заболяване, сепсис, шок от всякакъв вид, общо парентерално хранене и продължително гладуване. Освен това, според последните доклади, броят на пациентите с AAC се увеличава сред амбулаторните пациенти. В сравнение с острия калкулозен холецистит, AAC често протича с пълнеж поради високата честота на некроза и перфорация. Следователно закъсненията в диагностиката и лечението водят до висока смъртност. Наскоро диагностицирахме два случая на безразличен холецистит, причинени от аортна дисекция.

ДОКЛАД ЗА СЛУЧАИ

Случай 1

69-годишен мъж, който е имал 8-годишна история на аортна дисекция от Станфорд тип В, ​​с повръщане и коремна болка. Физикалният преглед разкрива болка вдясно в горната част на корема, но няма мускулна защита. Кръвните тестове разкриват левкоцитоза и повишени нива на амилаза, но други лабораторни данни са в нормални граници. Коремна сонография показа възпалителна удебелена стена на жлъчния мехур без никакви камъни в жлъчката и жлъчни утайки. Компютърната томография с повишена контраст (КТ) също показва увеличение на фалшивия лумен в сравнение с проучване 5 години по-рано. Жлъчният мехур и тялото на панкреаса и опашката са подути, което показва остър панкреатит и AAC (фиг. 1А). Беше открита силно засилваща се лезия в жлъчния мехур, който изглеждаше като кръвоизлив в жлъчния мехур. Лапаротомията разкрива некротизиран холецистит с доминиращи хистопатологични промени в очното дъно на жлъчния мехур (фиг. 1В). Патологичните изследвания показват частичен лигавичен дефект и субмукозно кървене в цялата стена на жлъчния мехур (фиг. 1С). Освен това е установено ново образуване на тромби в артериолите на очното дъно и по-рядко в тялото/шията на жлъчния мехур (фиг. 1D).

(A) CT показа аортна дисекция на Станфорд тип В, ​​дебелина на стената на жлъчния мехур без камъни в жлъчката и подут панкреас. (Б.) Макроскопското изследване показва некроза на очното дъно на жлъчния мехур. (° С) Хистологичното изследване разкрива, че частичен лигавичен дефект, лигавични/субмукозни артериални тромби и субмукозно кървене в тялото на стената на жлъчния мехур (H&E × 100). (д) Хистологичното изследване разкрива образуването на свежи тромби в артериолите на дъното на жлъчния мехур (H&E × 400).

(A) CT показа аортна дисекция на Станфорд тип В, ​​дебелина на стената на жлъчния мехур без камъни в жлъчката и подут панкреас. (Б.) Макроскопското изследване показва некроза на очното дъно на жлъчния мехур. (° С) Хистологичното изследване разкрива, че частичен лигавичен дефект, лигавични/субмукозни артериални тромби и субмукозно кървене в тялото на стената на жлъчния мехур (H&E × 100). (д) Хистологичното изследване разкрива образуването на свежи тромби в артериолите на дъното на жлъчния мехур (H&E × 400).

Случай 2

74-годишен мъж, който се оплаква от остра болка в гърба, е приет в болницата. Поставили му диагноза аортна дисекция от Станфорд тип В и веднага се подложили на консервативно лечение. На 65-ия болничен ден той внезапно развива висока температура и силна болка в дясната хипохондрия с локална мускулна защита, но лабораторните данни са в нормални граници. При сонографското проучване стената на жлъчния мехур не е удебелена и не са открити нито камъни в жлъчката, нито жлъчна утайка. Въпреки това, CT с усилване на контраста демонстрира безакулозен холецистит с частичен дефект на стената на дъното на жлъчния мехур. Установено е малко събиране на течности около дефицита (фиг. 2А). Лапаротомията показа перфорацията на очното дъно на жлъчния мехур (фиг. 2В). Въпреки че в резецирания образец не е открит камък в жлъчката, хистопатологичното проучване разкрива фиброза и хемосидероза в субсерозния слой (фиг. 2С и D). Интимна фиброзна промяна на артериолите е доминираща в периферната част на жлъчния мехур. Няма патологична находка на васкулит.

(A) CT показа аортна дисекция от Станфорд тип В, ​​дефект на стената на очното дъно на жлъчния мехур и локално събиране на течности. (Б.) Лапаротомията показа перфорацията на очното дъно на жлъчния мехур. (° С) Хистологичното изследване показва фиброза и хемосидероза в субсерозния слой (H&E × 100). (д) Фиброзна промяна на артериолите е доминираща в периферната част на жлъчния мехур (H&E × 100).

(A) CT показа аортна дисекция от Станфорд тип В, ​​дефект на стената на очното дъно на жлъчния мехур и локално събиране на течности. (Б.) Лапаротомията показа перфорацията на очното дъно на жлъчния мехур. (° С) Хистологичното изследване показва фиброза и хемосидероза в субсерозния слой (H&E × 100). (д) Фиброзна промяна на артериолите е доминираща в периферната част на жлъчния мехур (H&E × 100).

ДИСКУСИЯ

Въпреки че патогенезата на AAC все още не е достатъчно изяснена, като възможни механизми на това заболяване са предложени няколко фактора [3]. Не само застой на жлъчката поради повишен вискозитет на жлъчката, но също така и ампуларна констрикция поради наркотици или оток на ампулата на Ватер може да доведе до повишаване на интралуминалното налягане на жлъчния мехур. Вентилацията с положително налягане може да увеличи налягането в общия жлъчен канал в експериментално проучване [4]. Освен това в някои доклади се подозира, че исхемията играе централна роля в патогенезата на AAC [5]. Жлъчният мехур притежава терминална артерия, така че намаляването на налягането на перфузия на жлъчния мехур чрез висцерална хипоперфузия може лесно да доведе до исхемия на лигавицата на жлъчния мехур. Хакала и др. демонстрира, че капилярният поток е редовен при холецистит, свързан с камъни в жлъчката, но при AAC капилярният поток е лош и нередовен [6]. По този начин те твърдят, че AAC трябва да се нарича „остър исхемичен холецистит“.

Доколкото ни е известно, по-рано са докладвани само два случая на AAC, причинени явно от аортна дисекация [7, 8]. Съответните подробности за тези случаи, включително нашите два случая, са обобщени в Таблица 1. Патологията на тези предишни случаи е подобна на нашия случай 1. Roth et al. съобщава, че микроскопското изследване разкрива дълбока ацелуларна некроза на стената на жлъчния мехур със свежи тромби в малките съдове, придружена от лека полиморфонуклеарна инфилтрация. Sög˘ütlü и сътр. съобщава, че жлъчният мехур е напълно некротичен с ацелуларна трансмурална тежка некроза. Случай 1 показва ново образуване на тромби в артериолите и частичен лигавичен дефект в стената на жлъчния мехур. Тези хистологични находки са характерни за остра исхемична промяна. Roth и сътр. съобщава, че дисекацията на аортата може да предизвика тромбоза на кистозната артерия въз основа на нисък спланхничен поток. Спекулираме с подобна причина за случай 1, тъй като пациентът е имал остър панкреатит главно в тялото и опашката на панкреаса едновременно.

Резюме на четирите докладвани случая на безразличен холецистит, свързан с аортна дисекция

. Възраст/пол. Тип аортна дисекция. Начало. Лечение. Патология .
Roth и сътр. 57 млн de Bakey тип III Скоро след Отворена холецистектомия Дълбока ацелуларна некроза със свежи тромби в малките съдове, лека полиморфонуклеарна инфилтрация, гангренозна без перфорация
Gokhan et al. 62M de Bakey тип III Същия ден Отворена холецистектомия Напълно некротичен
Случай 1 69M Станфорд тип Б Същия ден Отворена холецистектомия Частичен лигавичен дефект, субмукозно кървене, свежи тромби в артериолата
Случай 2 74M Станфорд тип Б 2 месеца по-късно Отворена холецистектомия Перфорация на очното дъно, фиброза и хемосидероза в субсерозния слой
. Възраст/пол. Тип аортна дисекция. Начало. Лечение. Патология .
Roth и сътр. 57 млн de Bakey тип III Скоро след Отворена холецистектомия Дълбока ацелуларна некроза със свежи тромби в малките съдове, лека полиморфонуклеарна инфилтрация, гангренозна без перфорация
Gokhan et al. 62M de Bakey тип III Същия ден Отворена холецистектомия Напълно некротичен
Случай 1 69M Станфорд тип Б Същия ден Отворена холецистектомия Частичен лигавичен дефект, субмукозно кървене, свежи тромби в артериолата
Случай 2 74M Станфорд тип Б 2 месеца по-късно Отворена холецистектомия Перфорация на очното дъно, фиброза и хемосидероза в субсерозния слой

Резюме на четирите докладвани случая на безразличен холецистит, свързан с аортна дисекция

. Възраст/пол. Тип аортна дисекция. Начало. Лечение. Патология .
Roth и сътр. 57 млн de Bakey тип III Скоро след Отворена холецистектомия Дълбока ацелуларна некроза със свежи тромби в малките съдове, лека полиморфонуклеарна инфилтрация, гангренозна без перфорация
Gokhan et al. 62M de Bakey тип III Същия ден Отворена холецистектомия Напълно некротичен
Случай 1 69M Станфорд тип Б Същия ден Отворена холецистектомия Частичен лигавичен дефект, субмукозно кървене, свежи тромби в артериолата
Случай 2 74M Станфорд тип Б 2 месеца по-късно Отворена холецистектомия Перфорация на очното дъно, фиброза и хемосидероза в субсерозния слой
. Възраст/пол. Тип аортна дисекция. Начало. Лечение. Патология .
Roth и сътр. 57 млн de Bakey тип III Скоро след Отворена холецистектомия Дълбока ацелуларна некроза със свежи тромби в малките съдове, лека полиморфонуклеарна инфилтрация, гангренозна без перфорация
Gokhan et al. 62M de Bakey тип III Същия ден Отворена холецистектомия Напълно некротичен
Случай 1 69M Станфорд тип Б Същия ден Отворена холецистектомия Частичен лигавичен дефект, субмукозно кървене, свежи тромби в артериолата
Случай 2 74M Станфорд тип Б 2 месеца по-късно Отворена холецистектомия Перфорация на очното дъно, фиброза и хемосидероза в субсерозния слой

Хистологичното проучване на AAC показа, че се наблюдават маргинация на неутрофилите на кръвоносните съдове и дилатация на лимфните съдове, което показва съществуването на исхемично и реперфузионно-медиирано увреждане [9]. От друга страна, Случай 2 представя перфорация на очното дъно на жлъчния мехур с относително леко остро възпаление и инфилтрация на лимфоцити. Хроничната исхемия с дълги периоди води до атрофия на лигавицата и широк спектър от фиброза на ламина проприа или по-дълбока, включително частична хиализация. Хистологичното проучване на случай 2 също показва фиброза и хемосидероза в субсерозалния слой и хронична фиброзна промяна на артериолите, което е съвместимо с хистологичната промяна на хроничната исхемия. Това ще рече, че случай 2 би бил по-подходящо наречен „хроничен акалкулен холецистит (CAC)“. Неотдавнашните доклади показаха, че броят на безалкохолен холецистит при амбулаторни пациенти се увеличава и резултатът от тези пациенти е много по-добър от този при безалкохолен холецистит при болнични пациенти [10]. Разликата в резултата е неизвестна, но може да се обясни с разликата в болестната същност; остра и хронична. Ще са необходими допълнителни хистологични изследвания.

Намаляването на притока на кръв в резултат на дисекацията на аортата може да причини острата и хронична исхемия в периферната част на жлъчния мехур. Следователно историята на аортната дисекация може да бъде рисков фактор както за AAC, така и за CAC. Желателен е незабавен хирургичен подход, за да се избегне лоша прогноза.