Х. М. М. Т. Б. Херат

Национална болница на Шри Ланка, Коломбо, Шри Ланка

Аруна Кулатунга

Национална болница на Шри Ланка, Коломбо, Шри Ланка

Резюме

Заден план

Острият панкреатит е остър възпалителен процес на панкреаса, който може да предизвика системен възпалителен отговор. Белодробната емболия се отнася до запушване на белодробната артерия или един от нейните клонове от материал (обикновено тромб), възникнал другаде в тялото. Широката тромбоза на дълбоките вени на долните крайници с белодробна емболия е рядко усложнение на острия панкреатит, което е описано в няколко случая. Счита се, че дълбоката венозна тромбоза и хиперкоагулируемите състояния при панкреатит се дължат на освобождаване на панкреатични протеолитични ензими от киста, която е свързана с панкреасния канал и прониква в съд. Протеолитичното увреждане или възпаление на съдовете също може да играе съществена роля. Острият панкреатит също причинява системен възпалителен отговор, който оказва влияние върху ендетел-зависим релаксиращ отговор за ацетилхолин.

Представяне на дело

38-годишен мъж от Шри Ланка е имал остър панкреатит и по-късно е развил прогресивно раздуване на корема с двустранен оток на глезена. Компютърно томографско сканиране с контраст показва две псевдокисти на панкреаса и дълбока венозна тромбоза в двата долни крайника, както и белодробна емболия, включваща дясната белодробна артерия на долния лоб и левите сегментни белодробни артерии. Една от псевдокистите в главата на панкреаса компресира долната куха вена без директна комуникация. Резултатът от екрана на тромбофилия на пациента е отрицателен. Той е започнал с подкожен еноксапарин 1 mg/kg два пъти дневно и варфарин, за да постигне целево международно нормализирано съотношение 2–3.

Заключения

Дълбоката венозна тромбоза с белодробна емболия е рядко, но животозастрашаващо усложнение на острия панкреатит. Веднъж диагностицирана, ранното лечение с интравенозен хепарин или тромболиза е ефективно. Пациентите с тежък остър панкреатит може да са изложени на риск от дълбока венозна тромбоза поради обездвижване и други механизми, но антикоагулацията като профилактика често не се използва. Въпреки това може да се обмисли за всеки отделен случай при пациенти с панкреатит, които са остро болни и обездвижени, нуждаят се от прием в интензивно лечение и имат множество рискови фактори за тромбоемболия на дълбоките вени. Трябва да се предприемат допълнителни проучвания, за да се определят насоки за профилактика на тромбоемболизма на дълбоките вени при тези пациенти.

Заден план

Острият панкреатит е остър възпалителен процес на панкреаса, характеризиращ се с локално увреждане на тъканите, което може да предизвика системен възпалителен отговор и е свързано най-вече с алкохолизъм или камъни в жлъчката. Болестта е с различна тежест. Кръвоизлив в резултат на артериална ерозия или образуване на псевдоаневризма, исхемични усложнения и хиперкоагулируемо състояние, причиняващо венозна тромбоза (по-специално спланхнична тромбоза) са някои от съдовите усложнения на острия панкреатит [1].

Белодробната емболия се отнася до запушване на белодробната артерия или един от нейните клонове от материал (обикновено тромб), възникнал другаде в тялото. Възниква най-вече от дълбоката венозна система на долните крайници [2]. Широката тромбоза на дълбоките вени на долните крайници (ДВТ) с белодробна емболия е рядко усложнение на острия панкреатит. В този доклад описваме пациент, който е имал остър панкреатит поради хронично поглъщане на алкохол, усложнено от двустранна обща илиачна и лява външна илиачна тромбоза и белодробна емболия. Установено е, че псевдокиста в главата на панкреаса компресира долната куха вена. Резултатите от генетичните и други скрининги на тромбофилия на пациента са отрицателни.

Представяне на дело

Една година преди сегашното си представяне, 38-годишен мъж от Шри Ланка, който преди това е бил добре, е отишъл в местната болница с периодична силна епигастрална болка, излъчваща се в гърба му, в допълнение към повръщането. При това първоначално представяне беше диагностициран остър панкреатит с високи нива на амилаза. Той е консумирал около 12 единици алкохол на седмица за период от 12 години. Той не е имал диабет, хипертония, холелитиаза, тромбоемболично заболяване или някакво друго медицинско заболяване. Той няма фамилна анамнеза за значително медицинско заболяване. След тази презентация той има периодични епизоди на епигастрална болка, които отшумяват спонтанно, без никакво медицинско лечение. По време на настоящата си презентация той имаше едномесечна анамнеза за стеаторея и коремна болка. Болката в корема му беше периодична и беше свързана с повръщане. Той нямаше температура. Първоначалното му ниво на серумна амилаза е високо. Той не е обездвижен. На третия ден от приема той развива прогресивно раздуване на корема с двустранен оток на глезена и нормално отделяне на урина. Не беше задъхан.

Неговият физически преглед разкрива, че индексът на телесната му маса е 21,6 kg/m 2. Той беше афебрилен и блед и имаше оток на глезена. Той имаше пулс от 80 удара в минута и кръвното му налягане беше 130/80 mmHg. Неговото югуларно венозно налягане е повишено (8 см). Той не беше тахипнеичен и двете долни зони на белите му дробове бяха притъпени до перкусия. Звуците на дъха му бяха намалени без никакви допълнителни звуци. Коремът му беше напрегнат и нежен, с груб асцит.

Нивото на амилаза на пациента се повишава. На първия ден от приема (1 месец след началото на симптомите) нивото на амилазата му е 1331 U/L; на 2 ден беше 1780 U/L; и на ден 3 беше 3570 U/L. Нивото му на амилаза остава повишено в продължение на 3 седмици. Броят на белите му кръвни клетки (WBC) е 11,04 × 10 3/μL със 70% неутрофили. Нивото му на хемоглобин е 6,7 g/dl, с хематокрит 24,9% при постъпване (нормално 37-54%). На 2-ия ден от приема му хематокрит е 25,6%. Броят на тромбоцитите му е 243 × 10 9/L. Хипохромни микроцитни червени кръвни клетки (RBC) с няколко клетки с форма на молив и макроцити, както и хиперсегментирани неутрофили бяха визуализирани чрез микроскопия. Ретикулоцитният индекс на пациента е нормален и резултатът от неговия тест на Coombs е отрицателен. Неговото ниво на серумен феритин е 37,0 μg/L (нормално 25–240 μg/L), нивото на серумното му желязо е 13,4 μg/dl (нормално 37–148 μg/dl), общият му свързващ желязо капацитет е 296 μg/dl ( нормално 274–385 μg/dl), а насищането му с желязо е 4,5% (нормално 15–50%).

усложнен

Две панкреатични псевдокисти, с размери 4,5 cm × 3,5 cm и 4,2 cm × 5 cm, съответно, спрямо главата на панкреаса

Една от псевдокистите в главата на панкреаса компресира долната куха вена (IVC), както е показано при сканирането на CECT на фиг. 2, 3 3 и and4. 4. Има дефекти на пълнене в лявата обща и вътрешна илиачна вена и двете проксимални външни илиачни вени, което предполага DVT (Фиг. 5 и и 6). 6). IVC на пациента е патент. Множество дефекти на пълнене са наблюдавани в белодробната артерия на десния долен лоб и в сегментните клонове на лявата белодробна артерия, съвместими с белодробна емболия (Фиг. 7 и и 8). 8). Черният дроб, жлъчния мехур, далака, бъбреците и надбъбречните жлези на пациента бяха в норма. Той е имал двустранна ателектаза на белодробните основи с минимален плеврален излив.

Една от псевдокистите в главата на панкреаса, компресираща долната куха вена

Псевдокистите, компресиращи долната куха вена, без никаква пряка комуникация

Нивото, при което долната куха вена е максимално компресирана

Дефекти на запълване в лявата обща илиачна вена

Дефекти на запълване в лявата вътрешна илиачна вена

Множество дефекти на пълнене са наблюдавани в белодробната артерия на десния долен лоб

Множество дефекти на пълнене бяха наблюдавани в белодробната артерия на десния долен лоб

Венозната доплер сонография на долните крайници на пациента не разкрива ДВТ във бедрената и подколенната вени. Нивото на D-димера на пациента е 1,43 mg/L. Фракцията на изтласкването му от лявата камера е 55%, с диастолна дисфункция, визуализирана на двуизмерна ехокардиограма. Основната му белодробна артерия беше нормална, с градиент на налягане от 23 mmHg, а дяснокамерната му функция беше добра.

Груб асцит на нивото на черния дроб и далака

Груб асцит със свободно плаващи червени примки

Тромбофилно състояние, водещо до венозна тромбоза, може да бъде наследствено или придобито. Нашият пациент не е имал никакви придобити причини и е имал отрицателни резултати от теста за други протромботични състояния. Следователно заключаваме, че DVT и белодробната емболия на пациента са вторични за острия панкреатит.

Ранното разпознаване, както и изследването и диагностиката, на белодробните емболии са важни, тъй като ранното лечение с интравенозен хепарин и радиологичните интервенционни процедури като съдови филтри могат да намалят смъртността. Насоките на Американския колеж на гръдните лекари от 2008 г. [11] препоръчват профилактика на венозна тромбоемболия с хепарин с ниско молекулно тегло при пациенти, подложени на основна обща хирургия, голяма гинекологична хирургия, основни открити урологични процедури и елективна артропластика на тазобедрената или колянната става, както и при всички пациенти с голяма травма и увреждане на гръбначния мозък и пациенти, приети в болница с остро медицинско заболяване. При постъпване в интензивно отделение всички пациенти трябва да бъдат оценени за риска от венозна тромбоемболия и повечето трябва да получат тромбопрофилактика.

Заключения

Дълбоката венозна тромбоза с белодробна емболия е рядко, но животозастрашаващо усложнение на острия панкреатит. Ако има клинични подозрения, трябва да се организират необходимите изследвания. След като бъде диагностицирано, ранното лечение с интравенозен хепарин или тромболиза е ефективно и трябва да се търсят други причини за тромбофилия. Пациентите с тежък остър панкреатит могат да бъдат изложени на риск от DVT поради обездвижване и механизмите, споменати по-горе в раздела за дискусии. Въпреки това, антикоагулацията като профилактика често не се използва, тъй като тези пациенти може да се нуждаят от намеса (дренаж на катетър с пигтейли или хирургическа намеса) и може да са с повишен риск от кървене [12]. Може да се обмисли за всеки отделен случай при пациенти с панкреатит, които са остро болни, обездвижени, нуждаят се от интензивно отделение и имат множество рискови фактори за тромбоемболия в дълбоките вени. Трябва да се предприемат допълнителни проучвания, за да се определят насоки за профилактика на тромбоемболизма на дълбоките вени при тези пациенти.

Благодарности

Този доклад за случая беше подкрепен от лекарите в отделението по отношение на събирането, анализа и интерпретацията на данни. Благодарим на близките на пациента за подкрепата, предоставена при предоставянето на данни.

Принос на авторите

HMMTBH събра данни, проследи пациента, направи преглед на литературата и изготви ръкописа. АК изготви и коригира ръкописа. И двамата автори прочетоха и одобриха окончателния ръкопис.

Конкуриращи се интереси

Авторите заявяват, че нямат конкуриращи се интереси.

Съгласие за публикуване

Получено е писмено информирано съгласие от пациента за публикуване на този доклад за случая и всички придружаващи изображения. Копие от писменото съгласие е на разположение за преглед от главния редактор на това списание.