Свързани термини:

  • Аминокиселина
  • Цистеин
  • Ензим
  • Зелен флуоресцентен протеин
  • Пептид
  • Протеин
  • Алерген
  • Хранителна алергия
  • Възпалително заболяване на червата

Изтеглете като PDF

За тази страница

Алергия към котешка храна

Хидролизирани диети

Хидролизираните протеинови диети се предлагат за котки вече повече от 10 години, но липсват проучвания, изследващи употребата на хидролизирани диети при котки с алергичен дерматит. Основната цел на хидролизата на протеините е да наруши структурата на протеина чрез разкъсване на пептидни връзки в аминокиселинни вериги, за да генерира по-малки пептидни фрагменти. Този процес намалява молекулното тегло на оригиналния протеин, намалява антигенността и алергенността на протеина и може да увеличи усвояемостта. 2,46 Молекулите, създадени чрез хидролиза, трябва да са твърде малки, за да омрежат две IgE антитела, свързани към повърхността на мастоцитите. Липсата на кръстосано свързване на IgE антитела предотвратява дегранулацията на мастоцитите, като по този начин предотвратява IgE-медиирана (тип I) свръхчувствителност. 47 Хидролизираните протеини обаче няма да имат ефект върху медиирани от IgE форми на хранителна алергия.

Минималното молекулно тегло, необходимо за намаляване или потенциално елиминиране на антигенността и алергенността, не е известно и може да варира в различните източници на протеин. Повечето основни хранителни алергени при хората варират от 10 до 60 kDa, но пептидите с едва 4,5 kDa все още могат да запазят алергенността. 2,46 В едно проучване при кучета протеините, които са идентифицирани като основни хранителни алергени, тежат над 25 kDa, 48 но липсват подобни проучвания при котки. Създаването на хидролизат, който не съдържа пептиди, по-големи от 1 kDa, би осигурило най-добрия шанс за елиминиране на остатъчните алергени. Възможно е при повечето пациенти, сенсибилизирани към родителския протеин, да се понасят пептиди дори до 3 kDa. Но молекулното тегло не е единственият определящ фактор за алергенност.

Пълноценните хранително балансирани хидролизирани диети също съдържат въглехидратни и липидни съставки, всяка от които може да съдържа малки количества непокътнати протеинови алергени. Царевичните (царевични) зеинови протеини са основните хранителни алергени при хората, алергични към царевица и могат да бъдат открити в царевичното нишесте. 49 Рафинираните растителни масла, използвани при хидролизирани диети, могат също да съдържат липофилни протеинови алергени. 50

Вкусността, смилаемостта и осмоларността на протеина могат да бъдат значително променени с хидролиза. Тъй като пептидите се разграждат все по-малко, горчивината може да се увеличи. Увеличават се както смилаемостта, така и осмоларността. Разтворът с висока осмоларност в червата може да привлече големи количества вода и да доведе до диария. 2,46 Вкусността и разстройството на стомашно-чревния тракт са проблеми, които могат да се видят при използването на хидролизирани диети при котки.

В момента за котките се предлагат три вида хидролизирани диети: Диета с рецепта на Hill z/d Ниска чувствителност и z/d ULTRA, Хипоалергичен HP Royal Canin и Ветеринарни диети Purina HA Хипоалергенна котешка формула (каре 28-2). Hill's Diet Diet z/d ULTRA е консервирана формула, докато останалите се предлагат само като сух дроб.

Няколко проучвания подкрепят използването на хидролизирани диети при кучета и показват значително подобрение или пълно разрешаване на клиничните признаци. 29,51,52 Но е възможно да се видят реакции или липса на подобрение на клиничните признаци при хидролизирани диети. В преглед на проучвания, изследващи хидролизирана диета при кучета, беше установено, че до 50% от кучетата с хранителни алергии, включени в три от проучванията, показват влошаване на клиничните признаци след поглъщане на частични хидролизати, произхождащи от храни, към които те са свръхчувствителни. 53 Подобни проучвания, оценяващи ефикасността на хидролизираните диети при котки с кожни признаци, липсват, но анекдотични доказателства сочат, че успешна диагностика на хранителна алергия при котки с пруритус или кожни лезии може да бъде постигната с помощта на хидролизирана диета. За постигане на най-добър успех с хидролизирана протеинова диета е от съществено значение да се получи пълна диетична история и да се избягва храненето с хидролизирана диета, която съдържа родителски протеини и/или въглехидрати, с които котката е била хранена преди това.

Детска неврология Част III

Разграждане и транспорт на субстрати и различни причини за лизозомни заболявания

Хидролизират се няколко класа макромолекули: протеини, полизахариди, липиди, нуклеинови киселини. Важно е да се помни, че разграждането ще протича поетапно, така че обикновено за пълната хидролиза на дадено съединение са необходими няколко хидролази, действащи последователно. Дефицитът на една конкретна стъпка по пътя ще доведе до прогресивно натрупване на неразграден субстрат в лизозомното отделение и по принцип до нарушение на лизозомното съхранение. Това се илюстрира от пътя на разграждане на сфинголипидите, изобразен на фигура 172.1, който освен това показва, че лизозомната хидролиза понякога може да бъде по-сложна: забележим е, че за някои гликосфинголипиди in vivo разграждането изисква, освен лизозомна хидролаза, и друг неензимен лизозомален протеин действащ или чрез представяне на субстрата на ензима, или чрез взаимодействие с ензима (GM2 активатор протеин и сапозини от А до D) (Schülze et al., 2009). Различните етапи в разграждането на гликозаминогликани (или мукополизахариди) също са описани подробно. Наскоро бяха получени повече знания относно свързаните с невроналните цероидни липофусцинози (NCLs) протеини (Kollmann et al., 2013).

sciencedirect

Фиг. 172.1. Разграждане на сфинголипиди и метаболитни блокове, водещи до лизозомни заболявания на съхранение. Glc, глюкоза; Gal, галактоза; GalNAc, N-ацетил-галактозамин; NeuAc, N-ацетил-невраминова киселина; LacCer, лактозилцерамид; Cer, церамид; Gb3, глоботриаозилцерамид; Gb4, глоботетраозилцерамид (глобозид); diGalCer, галабиозилцерамид; ASA, арилсулфатаза А; GALC, галактозилцерамидаза; сап-, сапозин; MLD, метахроматична левкодистрофия.

Важно е, че все по-голям брой лизозомни заболявания е доказано, че не са резултат от дефицит на лизозомни ензими. Цистинозата и нарушенията на съхранението на свободната сиалова киселина са прототипите на дефекти в задвижван от протон лизозомен мембранен транспортер. Муколипидоза IV се причинява от дефицит в лизозомен преходен потенциален канал на рецептор, муколипин-1; Болестта на Данон (разглеждана като автофагично разстройство, причинено от дефектно сливане или подвижност на органелите) се дължи на мутации на интегралния мембранен протеин LAMP2 (Ruivo et al., 2009). Функцията на лизозомните протеини, дефицитни съответно на NCLs 3, 5 и 7, все още е неизвестна, но почти сигурно не е ензимна. Понастоящем протеините NPC2 (лизозомни и разтворими) и NPC1 (трансмембранни, всъщност предимно късни ендозомни), с дефицит на болестта на Niemann-Pick C2 или C1, понастоящем се считат за транспортни протеини.

И накрая, лизозомните заболявания на съхранението могат да бъдат резултат от дефицити на нелизозомни протеини, водещи до блокиране на ко- или посттрансляционни събития, засягащи лизозомни хидролази. GlcNac фосфотрансферазата е ензим с хексамерна структура, локализиран в комплекса на Голджи. Неговият дефект е в основата на муколипидозите II и III, характеризиращи се с вътреклетъчен дефицит на множество лизозомни хидролази и тяхната хиперсекреция в извънклетъчното пространство и телесните течности, което отразява липсата на лизозомно насочване. По същия начин, нефункционалността на разположената в ER FGE ще доведе до множествен дефицит на сулфатаза. Въпреки че единичните дефицити на лизозомни хидролази все още представляват най-честата причина за лизозомни нарушения на съхранението (LSD), концепцията сега се е развила значително, успоредно с нашите повишени познания в клетъчната биология. Понастоящем са известни повече от 50 различни LSD и заедно LSD представляват важна група сред вродените грешки в метаболизма (Poupetova et al., 2010).

Образност и спектроскопски анализ на живите клетки

Inmaculada M. González-González,. Джеръми М. Хенли, в Методи в ензимологията, 2012

1.2 Фото избелване и възстановяване

Болести на тънките черва

Лечение

Препоръчват се хипоалергенни или нови протеинови диети, елиминиращи диети или хидролизирани протеинови диети. A.

Само диетичната терапия може да доведе до разрешаване, когато хранителната свръхчувствителност е причина за възпалителните инфилтрати.

Новите, едноантигенни или хидролизирани протеинови диети намаляват антигенния стимул и се препоръчват, дори когато е изключена хранителна свръхчувствителност.

Диетите с ниско съдържание на остатъци или смилаемост също са алтернативи, особено когато е необходима диета с ниско съдържание на мазнини, за да се предотврати по-нататъшно малабсорбция.

Ако домашните диети се използват при кучета, добре приготвеният ориз, картофи и тапиока са силно смилаеми, безглутенови въглехидратни източници.

Прилагайте подходящо лечение за чревен паразитизъм, тъй като е трудно да се идентифицират всички паразити с фекално изследване. A.

Фенбендазол 50 mg/kg PO SID за 3 до 5 дни е подходящ за повечето чревни паразити на кучета и котки.

Пирантел памоатът има по-тесен спектър на действие, но е по-безопасен при болни кучета или котки. 1.

Котки: 10 mg/kg (1 mL/5 lb) PO веднъж

Кучета: 5 mg/kg (1 mL/10 lb) PO веднъж

Имуносупресивните дози преднизон намаляват възпалителния и имунологичния стимул в стомашно-чревния тракт, след като се изключат инфекциозни или паразитни причини. A.

Дайте преднизолон 1 до 2 mg/kg PO BID за 3 до 6 седмици при кучета и 2 до 3 mg/kg PO BID при котки, след което се стеснява в продължение на няколко месеца.

При котки метилпреднизолон при 1 mg/kg PO BID може да бъде по-ефективен.

Някои животни се нуждаят от дългосрочна терапия за контрол на клиничното заболяване, докато други могат да бъдат намалени до ниски дози QOD.

Няколко животни в крайна сметка се поддържат само с диета, но те вероятно са животни с първична хранителна чувствителност, а не идиопатична еозинофилна IBD.

Антибактериалната терапия обикновено е оправдана при IBD, тъй като вторичният свръхрастеж на бактерии или развитието на антибиотично реагиращ ентерит е относително често срещан и тъй като се смята, че бактериалните антигени са от голямо значение за развитието на IBD. A.

Метронидазолът е предпочитаното лекарство както при кучета, така и при котки за начална терапия.

Тилозинът също може да бъде ефективен и има имуномодулиращи ефекти (подобно на метронидазол).

При тежки случаи на IBD могат да бъдат показани флуорохинолони (енрофлоксацин).

Бактериалният свръхрастеж не се разпознава при котките, но антибиотичната терапия с метронидазол често е полезна при лечението на IBD.

При животни, които не реагират на стероидна терапия или имат тежки стероид-свързани странични ефекти, могат да се опитат други имуносупресивни лекарства. A.

Кучета: азатиоприн 1 до 2,5 mg/kg PO SID до QOD; токсичността на костния мозък, наблюдавана чрез чести CBC

Кучета: циклоспорин 5 mg/kg BID PO; променлива ефикасност, токсичност проблематична, изисква мониторинг на кръвното ниво

Котки: хлорамбуцил 1,5 mg/m 2 PO SID до QOD

Диария

Диетична терапия

Случаи на хронична болка

Лечение и обосновка

IBD може да влоши котките с гадене, повишени чревни газове и повишена спешност на изпражненията. •

Въведен е хидролизиран протеинов хранителен профил, за да се ограничи антигенната стимулация от храната.

Преднизолон при 5 mg PO qd е въведен за смекчаване на възпалението от IBD. Това също се отнася до възпалението от гръбначния ОА на котката.

Хроничната дезадаптивна болка обикновено реагира добре на невромодулаторните ефекти на габапентин (вж. Случай 1). •

Габапентин е започнат с 50 mg перорално дневно вечер в продължение на 3 дни, след това 50 mg перорално дневно.

Започването с единична доза вечер за три или четири дози минимизира риска от седация. Ако се появи седация, това ще се случи през нощта, когато домакинството ще спи.

След 3 седмици котката все още беше доста реактивна, въпреки че резултатът й за болка при палпация вече беше 3 от 10. Габапентин беше увеличен до обща дневна доза от 150 mg PO на ден в разделени дози.

Инициирана е хиропрактическа корекция, за да се възстанови движението в зоните на гръбначния стълб, изпитващи ограничено движение, което допринася за болката в гърба на животното. •

Болките в гърба са често срещана причина, цитирана от хората, търсещи корекция на хиропрактиката.

Емпирично котката показва незабавно намаляване на реактивността след корекция на хиропрактиката.

Котката се коригира на всеки 2 седмици за три корекции, след това на всеки 4 седмици за три корекции.