Изпратете имейл до вашия библиотекар или администратор, за да препоръчате да добавите това списание към колекцията на вашата организация.

брой

  • ISSN: 1368-9800
  • EISSN: 1475-2727
  • URL:/core/списания/обществено здраве-хранене

Напускате Cambridge Core и ще бъдете отведени до сайта за изпращане на статии в това списание.

  • Вестник вкъщи
  • Приети ръкописи
  • FirstView статии
  • Последен брой
  • Статии с отворен достъп
  • Най-цитирани
  • Всички въпроси

Прецизирайте списъка

Действия за избрано съдържание:

  • Преглед на избрани елементи
  • Запазване в моите отметки
  • Цитати за износ
  • Изтеглете PDF (zip)
  • Изпратете до Kindle
  • Изпратете до Dropbox
  • Изпратете до Google Диск

За да изпратите тази статия до вашия акаунт, моля, изберете един или повече формати и потвърдете, че се съгласявате да спазвате нашите правила за използване. Ако за първи път използвате тази функция, ще бъдете помолени да упълномощите Cambridge Core да се свърже с вашия акаунт. Научете повече за изпращането на съдържание на .

За да изпратите тази статия до вашия Kindle, първо се уверете, че [email protected] е добавен към вашия одобрен списък с имейли на лични документи в настройките ви за личен документ на страницата „Управление на вашето съдържание и устройства“ на вашия акаунт в Amazon. След това въведете частта „име“ на вашия имейл адрес на Kindle по-долу. Научете повече за изпращането до вашия Kindle. Научете повече за изпращането до вашия Kindle.

Забележете, че можете да изберете да изпратите на вариациите @ free.kindle.com или @ kindle.com. Имейлите „@ free.kindle.com“ са безплатни, но могат да бъдат изпращани до вашето устройство само когато е свързано с wi-fi. Имейлите „@ kindle.com“ могат да се доставят дори когато не сте свързани с Wi-Fi, но имайте предвид, че се прилагат такси за услуги.

Редакционна

Търсене на решения за затлъстяването

Оригинална статия

Методологични ограничения при измерване на детското и юношеското затлъстяване и наднорменото тегло при епидемиологични проучвания: дали наднорменото тегло е по-добро от затлъстяването?

Международните определения на детското затлъстяване въз основа на индекса на телесна маса (ИТМ) са предназначени да се използват за международни сравнения на разпространението на затлъстяването. По принцип те не са подходящи за използване в клиничната практика. Целта на това проучване е да се сравнят международно-екологичните и национално-клиничните референтни данни за затлъстяването в Испания, както и да се опишат тенденциите.

Изследване на напречно сечение от представителна национална случайна извадка от испански деца и младежи, проведено между 1998 и 2000 г. Оценките за разпространение на затлъстяването в национална случайна извадка от испански деца и младежи са представени в тази статия, определена от ИТМ, специфичен за възрастта и пола национални референтни стандарти за 85-ия персентил (наднормено тегло) и 95-ия персентил (затлъстяване), както и от Cole et al. критерии. Протоколът за изследване включва лични данни, данни за образованието и социално-икономическия статус на семейството и антропометрични измервания.

Проучване, основано на населението, проведено в Испания.

Случайна извадка от 3534 индивида на възраст 2–24 години.

Разпространението на затлъстяването при използване на национални референтни данни е по-високо (15,3%), отколкото при използване на международни данни (5,8%), но процентите на наднормено тегло са подобни. Съгласието, наблюдавано и за двете дефиниции, е ниско при затлъстяване, но по-високо при наднормено тегло. Тенденциите в затлъстяването сред децата и юношите в Испания показват нарастващи модели при момчетата, но не и при момичетата.

Резултатите показват необходимостта от стандартизиране на дефинициите за затлъстяване и наднормено тегло в детска възраст и препоръчват използването на наднормено тегло поради по-голямата степен на съгласие, наблюдавано между различните използвани методи. Референтният метод на IOTF подценява нивата на затлъстяване при испански ученици.

Метаболитен синдром в детска възраст

Така наречената епидемия от детско затлъстяване повишава интереса към метаболитния синдром (МС) поради потенциалната проекция в зряла възраст. Разпространението на МС при юноши е оценено на 6,7% при млади възрастни и 4,2% при юноши. Цифрите се увеличават до 28,7% при юноши с наднормено тегло и затлъстяване.

Най-широко приетата хипотеза свързва синдрома със затлъстяването. В проучването Bogalusa най-добрите предиктори са затлъстяването и престоя в горния квартил на базалните нива на инсулин. Етническите и генетични фактори играят роля, за да обяснят синдрома при не-затлъстелата популация и разликите в интеробесността.

Връзката между МС и диабет тип 2 и сърдечно-съдови заболявания е добре установена при възрастни. Тази връзка може да бъде предложена и при деца, въпреки че синдромът в детска възраст трябва спешно да бъде ясно дефиниран. В тази възрастова група също е от голям интерес да се определят критериите за диагностика на така наречената пред-MS.

Откриването на синдрома се фокусира главно върху младите хора със затлъстяване и наднормено тегло. Други групи от населението като новородени с ниско или високо тегло при раждане, бебета с ускорен растеж или деца със затлъстяване или майки с гестационен диабет са изложени на по-висок риск от развитие на периферна инсулинова резистентност. Измерването на коремната обиколка може да бъде полезен инструмент за скрининг.

Физическите упражнения и ограничаването на наситени и транс-мастни киселини са основни за лечението. Ако е необходимо намаляване на теглото, трябва да се подчертае намаляване на приема на въглехидрати, особено за рафинирани захари. Диетичните фибри подобряват чувствителността към инсулин.

Ролята на хранителните мазнини в метаболизма на мастната тъкан

Приемът и разходът на енергия обикновено остават приспособени един към друг, за да се поддържа стабилно телесно тегло, което е вероятно да се запази само ако окислената горивна смес е еквивалентна на хранителното съдържание в храната. Докато разграждането и окисляването на протеини и въглехидрати са тясно приспособени към приема им, регулирането на баланса на мазнините е по-малко точно и че мазнините са по-склонни да се съхраняват, отколкото окисляват.

Доказано е, че хранителните мастни киселини оказват влияние не само върху състава на мастните киселини на мембранните фосфолипиди, като по този начин модулират няколко метаболитни процеса, протичащи в адипоцита, но и върху състава и количеството на различните мастни киселини в мастната тъкан. Нещо повече, диетичните мастни киселини също модулират присъствието на ейкозаноиди, които имат хормоноподобни дейности в регулирането на липидния метаболизъм в мастната тъкан.

Доскоро адипоцитът се смяташе за не повече от пасивна тъкан за съхранение на излишната енергия. Сега обаче има убедителни доказателства, че адипоцитите играят ролята на ендокринни секреторни клетки. Някои от адипокините, произведени от мастна тъкан, като лептин и адипонектин, действат върху мастната тъкан по автокринен/паракринен начин, за да регулират метаболизма на адипоцитите. Освен това, хранителните мастни киселини могат да повлияят на експресията на адипокини.

Хранителните вещества са сред най-влиятелните от факторите на околната среда, които определят начина, по който гените на мастната тъкан се изразяват, като функционират като регулатори на генната транскрипция. Следователно не само количеството мазнини в храната, но и съставът на мазнините в храната влияят върху метаболизма на мастната тъкан.

Адипогенеза и липотоксичност: роля на активирания от пероксизома пролифератор рецептор γ (PPARγ) и PPARγcoactivator-1 (PGC1)

Затлъстяването се характеризира с увеличаване на мастните отлагания, в резултат на дисбаланс между приема на храна и разхода на енергия. Когато разширяването на мастната тъкан достигне максималната си граница, както при затлъстяването, мазнините се натрупват в неадипозни тъкани като черен дроб, сърце, мускули и панкреас, развивайки токсичен отговор, известен като липотоксичност, състояние, което насърчава развитието на инсулинова резистентност и други метаболитни усложнения. По този начин липотоксичното състояние може да допринесе за повишения риск от инсулинова резистентност, диабет, затлъстяване на черния дроб и сърдечно-съдови усложнения, свързани със затлъстяването.

Ние се интересуваме от изучаване на мастната тъкан, по-специално как механизмите на адипогенезата и ремоделирането на мастната тъкан, по отношение на размера и функцията на адипоцитите, могат да се разглеждат като стратегия за увеличаване на капацитета за съхранение на липиди и предотвратяване на липотоксичност. Рецепторите, активирани с пролифератор на пероксизома (PPARs), са семейство транскрипционни фактори, които регулират енергийния баланс чрез насърчаване на отлагане на енергия или разсейване на енергия. При нормални физиологични условия PPARy се експресира главно в мастната тъкан и регулира различни функции като развитието на мастните клетки и способността им да съхраняват липиди. Поколението на PPARγ нокаутиращи мишки, специфични за тъкани или изоформи, предостави нови модели за изследване на ролята на PPARγ в диференциацията и функцията на мастната тъкан и подчерта основната роля на PPARγ в адипогенезата и липогенезата.

Втора стратегия за предотвратяване на липотоксичността е да се увеличи способността на тъканите да окисляват мастни киселини. PPARγcoactivator-1α е коактиватор на PPARγ, който индуцира експресията на гени, които насърчават диференциацията на преадипоцитите до кафяви адипоцити. Напоследък той е замесен в увеличаването на окисляването на мастните киселини чрез увеличаване на митохондриалния капацитет и функция, което прави този ко-фактор ключов кандидат за лечение на липотоксичност.

Генетика на затлъстяването

Целта беше да се направи преглед и актуализация на напредъка в генетиката на затлъстяването.

Анализ и интерпретация на скорошни разследвания за регулиране на енергийния баланс, както и за взаимодействията между гените и хранителните вещества и настоящите нутригеномни методи за изследване.

Затлъстяването е резултат от дългосрочен положителен енергиен баланс. Въпреки това нарастващото му разпространение в развитите и развиващите се общества трябва да отразява промените в начина на живот, тъй като генетичната чувствителност остава стабилна в продължение на много поколения. Подобно на повечето сложни заболявания, затлъстяването произтича от неуспех на адекватна хомеостаза във физиологичната система, контролираща телесното тегло. Идентифицирането на гени, които участват в синдромно, моногенно и полигенно затлъстяване, сериозно подобри познанията ни за регулиране на телесното тегло. Това разстройство може да възникне от дерегулация на генетично ниво (напр. Генна транскрипция или променена протеинова функция) или излагане на околната среда (напр. Диета, физическа активност и др.).

На практика затлъстяването включва взаимодействието между генетични и екологични фактори.