Там, където всичко започна

Това състояние е описано за първи път през 1922 г. от Widal et al. Статията е публикувана на френски език и е пренебрегвана до голяма степен през следващите 45 години. Едва през 1968 г., когато Самтър и Биърс описват пациенти със симптоматична триада на астма, аспиринова чувствителност и назални полипи, състоянието става признато и известно като триада на Самтър. Хроничният хиперпластичен синузит (уголемяване, причинено от прекомерно размножаване на клетките) понастоящем се счита за четвърти отличителен белег на заболяването, като предпочитаното име сега е аспирин, обострено дихателно заболяване.

Симптомите

Носните симптоми не са само назални полипи, но могат да включват ринит (възпаление на носа) с кихане, изтичане на носа и запушване. Типична е и аносмия (загуба на миризма). Всъщност в едно проучване нормалното обоняние силно корелира с липсата на AERD. Астмата се състои от обичайните симптоми като хрипове, кашлица и стягане в гърдите. Може да се появи и зачервяване на лицето. Пациентите обикновено развиват ринит в началото на тридесетте години, който може да не реагира на обичайните лекарства. Често по-късно се случва загуба на миризма, запушване на носа, синузит и накрая се намесва астмата. Аспириновата чувствителност може също да стане ясна само с времето.

AERD често може да се появи при хора, които вече имат истински алергичен ринит или астма. В едно проучване на 300 пациенти с AERD, 64% са имали положителни кожни тестове за алергии към околната среда и повечето са имали клинични алергични заболявания на дихателните пътища. Това също означава, че при една трета от пациентите AERD се е появил без предишно свързано алергично заболяване.

Каква е основната причина за триадата на Самтър?

И така, защо това не е истинска алергия? Триадата на Самтър понякога се нарича псевдоалергия. Истинската алергия се предизвиква от имуноглобулин Е (IgE), антитяло, което реагира на някои чужди вещества при чувствителни индивиди. Триадата на Samter’s е псевдоалергия, тъй като произвежда алергоподобни симптоми, но чрез различен механизъм. Аспиринът и нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС) блокират ензим, наречен циклооксигеназа1 (COX1); смята се, че това води до излишък от вещества, наречени левкотриени, които предизвикват тежки алергични ефекти.

Какво е чувствителност към аспирин?

Аспириновата чувствителност се отнася до влошаване на симптомите 30 минути до три часа след приема на аспирин. Пациентите често реагират на други противовъзпалителни средства като Brufen (нурофен) или Voltaren (диклофенак), известни също като НСПВС. Те също могат да присъстват в препарати за кашлица или студ, като таблетки за смучене, така че пациентите трябва да прочетат етикетите на тях. Реакцията изглежда е свързана с дозата ефект, като малки дози причиняват леки симптоми, а по-големи дози предизвикват по-тежки реакции. Реакцията също е ефективен клас, така че шансът за кръстосана реакция от едно НСПВС към друго, при условие че се прилагат в пълни терапевтични дози, е близо 100%.

Така че колко често е това?

И така, как се диагностицира AERD?

едно проучване пациенти

В едно проучване на 300 пациенти CT или обикновена рентгенография на синусите показаха, че те са напълно непрозрачни в 96% от случаите, с удебеляване на мукопериостеума (лигавицата и плътното покритие на костите се съединяват

d, за да образува почти единична мембрана) в 6%. Следователно пациент с нормална миризма и нормални CT синуси няма AERD.

Тестът за предизвикване на аспирин трябва да се извършва от специалист по алергии или респиратор с необходимите лекарства, оборудване и помощен персонал, тъй като реакциите могат да бъдат значителни. Ако пациентът има анамнеза за много тежка реакция, като анафилаксия, може да се наложи изследването да се извърши в интензивно отделение. Антихистамините могат да бъдат отказани преди теста и пациентите могат да бъдат предварително лекувани с левкотриен-модифициращ агент като Singulair. Доказано е, че това намалява тежестта на дихателните реакции, но не променя назалните реакции, така че резултатът от теста все още е ясен. Ако пациентът приема перорални и локални кортикостероиди или дългодействащи бронходилататори, те трябва да продължат, но антихистамините могат да бъдат спрени.

Нуждаят ли се всички пациенти с аспириново предизвикателство?

Как се лекува AERD?

Ако медицинската терапия се провали, както често може да се случи, пациентът трябва да бъде насочен към отоларинголог за обмисляне на операция. Пациентите с AERD са склонни да имат голямо количество полипоидна тъкан (т.е. полипи) и има значителен повторен растеж, като средното време за повторна операция за назални полипи е само три години.

Десенсибилизацията на аспирин е процес, при който пациентите постепенно приемат прогресивни количества аспирин, започвайки от доза от само 10 mg. Целта често е доза от 325 mg, но може да бъде до 650 mg два пъти дневно. Многобройни проучвания демонстрират ефикасността на десенсибилизацията на аспирина.

Пациентите имат подобрени симптоми на астма; подобрени назални симптоми; по-малко инфекции на синусите; по-малко изисквания за назални, инхалаторни и системни кортикостероиди; по-малко хоспитализации за астма; и по-малко хирургия на синусите. Едно проучване установи, че средното време, преди пациентът да се нуждае от допълнителна операция на синусите, се е увеличило от средно от три до 10 години. Подобренията в симптомите са били статистически значими в рамките на един месец.

Проблемът с течение на времето може да бъде прекратяването на приема на аспирин. Ако това е само за 24 или 48 часа, аспиринът може да започне отново със същата доза. Ако е бил спрян за три дни, аспиринът не може да бъде възобновен, докато процесът на десенсибилизация не бъде извършен от самото начало отново. Също така, при по-високи дози някои пациенти получават странични ефекти като лошо храносмилане. Това е накарало хората да спрат терапията си с аспирин при 14 -40% от пациентите на една година. Поради тази причина дозата понякога е 325 mg или по-малко, но ефективността на това е неясна.

Кои пациенти с AERD трябва да бъдат насочени за аспиринова плътност? Ако симптомите на пациента са леки, избягването на НСПВС и аспирин може да е всичко необходимо. Ако обаче симптомите са проблемни въпреки оптималната медицинска терапия, редовно се изискват кортикостероиди. Ако пациентът се нуждае от операция на носа или синусите или се нуждае от аспирин или НСПВС по друга медицинска причина, той/тя трябва да бъде насочен за десенсибилизация на аспирин.

Възниква въпросът, какво сега може да вземе пациент с AERD за облекчаване на болката? Парацетамолът е слаб инхибитор на COX1 (ензим), така че при високи дози може да предизвика лека реакция. Същото важи и за частично селективните COX2 инхибитори като Meloxicam. Като се има предвид, че пациентите с AERD не могат да използват НСПВС, понякога им се предписва различен вид противовъзпалително средство за болка, наречено COX2 инхибитор. В едно проучване на 172 пациенти с AERD никой не реагира на инхибитор на COX2.

Има единични случаи на ясни реакции; това обаче изглежда рядко, при настоящите доказателства, макар и относително ограничено. Въпреки това, предупредителните етикети на всички коксиби изброяват AERD като противопоказание за предписване на COX2 инхибитори, което повечето алерголози биха сметнали повече за предпазливост. Съществува възможност тези доклади за случаи да се дължат на различен механизъм като IgE медииран. Стандартна грижа е първата доза инхибитор на COX2 на пациент с AERD да бъде дадена в кабинета на лекаря.