метаболизъм

Термини в модул (87)

жлъчните соли се произвеждат в черния дроб от холестерол

Жлъчката се съхранява и концентрира в жлъчния мехур

Наличието на мазнини в диетата предизвиква отделяне на жлъчка в лумена на дванадесетопръстника (тънките черва)

Мазнините трябва да бъдат емулгирани от жлъчката, за да бъдат усвоени ензимно
-Панкреатичните липази разграждат TG до свободни мастни киселини и 2-моноацилглицерол

Високо съдържание на TG и холестероли
-Липопротеиновите липази по капилярните стени (особено в мускулите и мастната тъкан) могат да разграждат VLDL, освобождавайки триглицериди за използване от тъканите

Какво остава в липопротеините с ниска плътност (LDL)

Сърдечен удар (миокарден инфаркт), ако се появи съсирек в коронарната артерия
- 3) Емболия: съсирекът се освобождава и тече в кръв

Често води до инсулт, ако съсирекът попадне в артерията на мозъка
- 4) Кръвоизлив: разкъсване на разцъфнал съд
- 5) Аневризъм: балониране на кораб

≤200 = желателно, здравословно, нисък риск от сърдечни заболявания

200-239 = гранична височина
-2 пъти риск от сърдечни заболявания като желано ниво

≥240 = висок риск от инфаркт или инсулт
-Други фактори, които също означават висок риск, е HDL

Намира се върху плазмените мембрани в цялото тяло

Отговаря за усвояването на LDL и, следователно, холестерола в клетките
-Клетките не могат да премахнат холестерола от кръвта
-Хетерозиготите имат 50% от нормалните нива на LDL рецептор

Резултат от повишени нива на серумен холестерол от 300-400 mg/dL
-Хомозиготите имат серумни нива на холестерол от 600-800 mg/dL

Животински мазнини, хидрогенирани мазнини, пържени мазнини
-Полиненаситените мазнини понижават както LDL, така и HDL

Царевица, слънчоглед, растителни масла
-Мононенаситените мазнини понижават LDL, без промяна в HDL

Рапица или зехтин
-Омега-3 мазнините най-добре намаляват нивата на холестерола

Особено транс-мазнини и наситени мазнини

Разцепете TG в липопротеини в моноацилглицерол и мастни киселини
-MAG и мастни киселини, абсорбирани в адипоцити
-Повторно естерифицирани, за да се получат TG за съхранение

Съхранява се в безводна вътреклетъчна мастна глобула
-Повече молекули липопротеин липаза в мастните тъкани на много индивиди с генетично предразположение към затлъстяване

D9N вариант = намалена LPL активност
-Носителите са по-склонни да страдат от коронарна болест на сърцето поради натрупване на TG-съдържащи липопротеини в кръвта
-S447X вариант = серин за спиране на кодон (глупост мутация)

17% от населението са носители: 1% хомозиготни

По-активен от LPL от див тип, по-ниски нива на TG

Кетон при 3 (β) редуциран до алкохол

Дехидратацията премахва водата, образувайки двойна връзка между C2-3

Не се транс, както обикновено се прави от дехидратаза при синтеза на мастни киселини

Също така използвайте десатурази, за да добавите допълнителни двойни връзки, за да направите полиненаситени мастни киселини (PUFAs)
-Еукариотният FAS комплекс не използва ненаситени междинни продукти

130 H20 на палмитоил-CoA
-Значителен източник на вода за няколко животни

Пустинни животни (камили, гербили)
-Камилите гърбица е един голям мастен депозит

Инхибира хидролизата на съхраняваните TG, насърчава синтеза на мастни киселини

Епинефринът активира липазния ензим, за да произвежда повече мастни киселини от TG за освобождаване

Глюкагонът деактивира ензима за синтез на малонил КоА в синтеза на мастни киселини
-облекчава инхибирането на CAT-I
-Мастните киселини навлизат в митохондриите и се окисляват
-Голямо количество произведени ацетил CoAs & NADH

Инхибира PDC, активира пируват карбоксилаза (глюконеогенеза)

Чернодробният гликоген се разгражда за снабдяване с кръвна захар

Мобилизирани съхранени TG
-Мастните киселини могат да осигурят енергия
-Глицерол, използван за глюконеогенеза

След 3 дни глад мозъкът консумира големи количества ацетоацетат вместо глюкоза

След 3 дни кетонните тела осигуряват около една трета от енергийните нужди на мозъка

Обратимо, тъй като реактивирането може да настъпи чрез спонтанно обезводняване
-Глюкагонът намалява количеството сукцинил-КоА в митохондриите, стимулирайки кетогенезата
-Дългосрочното гладуване увеличава експресията на иРНК и HMG-CoA Synthase

Ензим не се намира в черния дроб

Хипергликемията може да причини дългосрочно увреждане на очите, кръвоносните съдове и бъбреците
-Липолизата не се инхибира
-Други хормони задействат освобождаването на мастна киселина от адипоцитите

Повишените свободни мастни киселини в кръвта могат да попречат на инсулиновата сигнализация при диабет тип 2
-Нелекуваният диабет тип 1 произвежда големи количества кетонни тела

Дишането мирише на ацетон

Би било нарушение на Закона за опазване на масата
-Атомите от мазнини завършват като CO₂ и H₂O (както научихме в тази глава)
-Браун и Меерман определят математиката зад изгарянето на мазнините

Загубата на 10 килограма човешка мазнина изисква вдишването на 29 килограма кислород, произвеждайки 28 килограма въглероден диоксид и 11 килограма вода

Намаляване на F2,6BP, инактивиране на PFK-1

Инактивира пируват киназа
-Причинява гликогенолиза

Активира гликоген фосфорилазата

Активира PFK-2 и косвено PFK-1

Активира пируват киназа
-Стимулира синтеза на гликоген

Инактивира гликоген фосфорилазата

Активира гликоген синтазата
-Инхибира глюконеогенезата
-Инхибира хидролизата на съхраняваните триацилглицериди
-Блокира кетогенезата
-Активира синтеза на мастни киселини

Увеличава синтеза на малонил CoA
-Инхибира окисляването на мастните киселини

Свързва се с диабет тип 2, затлъстяване, сърдечни заболявания и нарушения на черния дроб и яйчниците
-Според Deborah Muoio начините за избягване на метаболитна гъвкавост включват паша (ядене на по-малки, по-чести ястия) и упражнения

Освобождаването на лептин всъщност предизвиква освобождаване на инсулин