Рафт за книги на NCBI. Услуга на Националната медицинска библиотека, Национални здравни институти.

витамин

Институт по медицина (САЩ) Комисия по военни изследвания на храненето. Военни стратегии за поддържане на храненето и имунната функция на място. Вашингтон (DC): National Academies Press (САЩ); 1999 г.

Военни стратегии за поддържане на храненето и имунната функция на място.

Ричард Д. Семба 1

Въведение

Витамин А е основен микроелемент за имунитета, клетъчната диференциация, растежа, размножаването, поддържането на епителните повърхности и зрението. Витамин А се намира като предварително образуван витамин А в храни като черен дроб, масло от черен дроб на треска, масло, яйца и млечни продукти и като каротеноиди провитамин А в храни като спанак, моркови и портокалови плодове и зеленчуци. Сред микроелементите витамин А играе централна роля в нормалната имунна функция. В изчерпателен преглед на литературата Scrimshaw et al. (1968) заключава, че „никой хранителен дефицит не е по-последователно синергичен с инфекциозни заболявания от този на витамин А“ (стр. 94). Въпреки че обикновено се смята, че основните клинични прояви на дефицит на витамин А включват окото (например нощна слепота и ксерофталмия), сега е добре установено, че по време на витамин се появяват широко разпространени имунни промени, анемия и повишена заболеваемост и смъртност от инфекциозни заболявания Недостиг. Използването на добавки с витамин А за повишаване на имунитета е демонстрирано в последните серии клинични проучвания, включващи деца в развиващите се страни (Beaton et al., 1993). Тази глава ще направи преглед на потенциалното значение на витамин А за имунната функция при възрастни мъже и жени.

Клинични прояви на дефицит на витамин А

Напредналият дефицит на витамин А се характеризира с ксероза на роговицата, при която прозрачният, лъскав епител на роговицата се заменя с участъци от ороговел епител, придавайки на роговицата тъп, сиво-бял вид. Язви на роговицата могат да се появят при напреднал дефицит на витамин А и обикновено тези язви са малки, кръгли или овални язви с пълна дебелина, които могат да позволят на водната течност да се отцеди от предната камера на окото. Най-напредналата очна лезия при дефицит на витамин А е кератомалация, състояние, при което роговицата претърпява широко разпространение на язви и некроза, със или без съпътстваща бактериална или гъбична суперинфекция. Обикновено при тези обстоятелства засегнатото лице ще ослепее в засегнатото око (очи) и е силно повишен риск от имунна недостатъчност и смърт.

Епидемиология на дефицит на витамин А

Недостигът на витамин А е един от най-често срещаните дефицити на микроелементи в света, засягащ около 125 милиона индивида (Sommer and West, 1996). Групите с най-висок риск за развитие на дефицит на витамин А са кърмачета, деца в предучилищна възраст, бременни жени и кърмещи жени. Недостигът на витамин А е най-често срещан в развиващите се страни, като засяга райони по света като Югоизточна и Южна Азия, Африка на юг от Сахара, райони в южната част на Тихия океан и части от Южна и Централна Америка (Sommer and West, 1996). Дефицитът на витамин А някога е бил често срещан в Европа и Съединените щати преди подобрения в диетата, обогатяване на храни с витамин А и общ напредък в общественото здраве. Бременните жени са изложени на по-висок риск от развитие на дефицит на витамин А поради повишените нужди от витамин А от нарастващия плод. Кърменето осигурява витамин А за кърмачета преди отбиване и кърмещите жени са изложени на риск от дефицит на витамин А през този период.

Няколко фактора могат да допринесат за развитието на дефицит на витамин А, включително неадекватен прием на храни, съдържащи витамин А, малабсорбция поради инфекции в червата, чернодробно заболяване, реакция на острата фаза и необичайни загуби на витамин А в урината, недостиг на цинк, съпътстващ протеин недохранване с енергия и повишено използване на витамин А по време на инфекции. Диарейните заболявания и чревните паразити могат да попречат на усвояването на витамин А. Чернодробните заболявания, като хепатит, могат да увредят способността на черния дроб да съхранява и освобождава витамин А. Дефицитът на цинк възпрепятства освобождаването на ретинол-свързващ протеин и витамин А от черния дроб (Smith, 1980). По време на инфекции нивата на циркулиращия витамин А обикновено намаляват поради реакцията на острата фаза, възможното повишено използване на витамин А от периферните тъкани и необичайни загуби на витамин А в урината (Alvarez et al., 1995).

Препоръчителната хранителна добавка (RDA [NRC, 1989]) на витамин А за възрастни мъже и жени в САЩ е 800 µg RE (еквиваленти на ретинол)/d. За кърмещи жени RDA е 1200 до 1300 µg RE/d. Като цяло здравите възрастни мъже и жени, които получават RDA на витамин А, ще бъдат изложени на нисък риск от развитие на дефицит на витамин А. Това се дължи главно на факта, че черният дроб, който съхранява около 90 процента от витамин А в тялото, има способността да съхранява витамин А за продължителен период. При здрави деца черният дроб може да съхранява достатъчно витамин А, за да продължи няколко месеца, докато при здрави възрастни изглежда, че възрастният черен дроб може да съхранява достатъчно витамин А, за да продължи няколко месеца до една година или повече.

Недостиг на витамин А при възрастни

Проведени са експерименти с лишаване от витамин А сред възрастни, за да се определят минималните нужди от витамин А, и тези експерименти илюстрират способността на черния дроб да съхранява витамин А. Нарушена тъмна адаптация е отбелязана при пет субекта след различни периоди от 16 до 124 дни на витамин А и лишаване от каротеноиди (Booher et al., 1939). Вагнер (1940) лишава 10 субекта от диетичен витамин А и каротеноиди в продължение на 6 месеца и отбелязва признаци на дефицит на витамин А. Бренер и Робъртс (1943) не отбелязват признаци на дефицит при трима субекти, които са били лишени от витамин А и каротеноиди в продължение на повече от 7 месеца.

По време на Втората световна война е проведен експеримент за лишаване от витамин А от Съвета за медицински изследвания върху 20 мъже и 3 жени, повечето от които на възраст между 20 и 30 години (Hume and Krebs, 1949). Тези лица бяха противници на съвестта по военна служба, които доброволно се опитаха да експериментират с хора в изследователски институт в Шефилд, Англия. Планът беше да се даде на 16 възрастни диета, лишена от витамин А и каротин, докато се появят признаци на дефицит, и след това да се определи дозата на витамин А или каротин, която е необходима, за да се върнат нормалните им нива. Очакваше се първоначалният експеримент да продължи 6 до 8 месеца; експериментът обаче продължи над 18 месеца при няколко от доброволците, тъй като не се развиха признаци на дефицит. След 8 месеца плазмените нива на витамин А започват да намаляват при повечето пациенти. Само 3 мъже стават дефицитни, както се вижда от постепенното спадане на нивата на витамин А в плазмата, което е придружено от нарушена тъмна адаптация. След 16 до 20 месеца лишаване, 2 по-рано здрави доброволци са развили туберкулоза.

Рядко се съобщава за ксерофталмия и кератомалация при възрастни мъже и жени, обикновено в условия на екстремни лишения от диета или във връзка с хронични инфекции и загуба. Съобщава се за нощна слепота и кератомалация сред възрастни в затвор в Кампала, Уганда, където диетата е монотонна и съдържа малко витамин А (Mitchell, 1933; Owen, 1933). Дефицит на витамин А е докладван в концентрационните лагери (Salus, 1957). Съществуват разпръснати доклади за случаи на кератомалация при възрастни (Pillat, 1929) и тези случаи се срещат най-вече сред възрастни с чернодробно заболяване, недохранване или тежка диария. Алкохолното чернодробно заболяване може да увеличи риска от дефицит на витамин А. Ниски нива на витамин А, съответстващи на дефицита, са описани при възрастни с ХИВ инфекция (Karter et al., 1995; Semba et al., 1993a, 1994). Малко са доказателствата, че неинфекциозният стрес като топлина или студ ще повлияе на състоянието на витамин А. Трябва да се отбележи, че дефицитът на витамин А някога е бил основен проблем през деветнадесети век за американските моряци, участващи в дълги пътувания, и е бил широко отчитан както в армиите на Съюза, така и в Конфедерацията по време на Гражданската война.

Бременността и кърменето представляват период на висок риск при жените за развитие на дефицит на витамин А. Нощната слепота не е необичайна сред бременните жени в развиващите се страни, а скорошно проучване за контрол на случая от Непал предполага, че бременните жени с нощна слепота са повишили заболеваемостта от инфекциозни заболявания (Christian et al., 1996). В Африка на юг от Сахара, заразените с ХИВ бременни жени с дефицит на витамин А имат по-висок риск от предаване на ХИВ инфекция на своите бебета, а техните бебета имат по-ниско тегло при раждане и по-висока детска смъртност (Semba et al., 1994, 1995). Дефицит на витамин А е докладван при бременни жени от по-нисък социално-икономически клас в САЩ (Duitsman et al., 1995). Изискванията за витамин А могат да се увеличат при бременни жени поради нуждата от витамин А от нарастващия плод. По време на лактацията дневната нужда от витамин А е по-висока поради пренасянето на циркулиращия витамин А в кърмата.

Недостигът на витамин А като имунодефицитно разстройство

Епидемиологичните проучвания, клиничните проучвания и експерименталните проучвания върху животински модели са твърдо установили, че дефицитът на витамин А е хранително разстройство с имунна недостатъчност, което се характеризира с широко разпространени имунни промени и повишена заболеваемост и смъртност от инфекциозни заболявания (Semba, 1994). При хората по-голямата част от разбирането за имунодефицита, свързан с витамин А, идва от проучвания, включващи деца, а не възрастни. Проучванията при аутопсии при деца показват, че дефицитът на витамин А е свързан с атрофия на тимуса, лимфните възли и далака (Blackfan and Wolbach, 1933; Sweet and K'ang, 1955). Дефицитът на витамин А често се свързва с протеиново-енергийно недохранване (PEM), което затруднява приписването на тези патологични промени в имунната система само на дефицита на витамин А. Въпреки това, при добре контролирани условия, животински модели показват подобна връзка между дефицита на витамин А и атрофията на тимуса, лимфните възли и далака (Ahmed et al., 1990; Krishnan et al., 1974).

Недостигът на витамин А се свързва с широко разпространени промени в лигавичните повърхности, включително тези на окото (Natadisastra et al., 1987), орофаринкса, дихателните пътища, стомашно-чревния тракт и пикочо-половите пътища (Brown et al., 1979; Sweet and K'ang, 1955). Патологичните промени в конюнктивата, свързани с нощна слепота, включват кератинизираща метаплазия на конюнктивата и загуба на бокаловидни клетки и слуз (Natadisastra et al., 1987). В дихателните пътища дефицитът на витамин А е свързан със загуба на ресничест респираторен епител, бокалови клетки и слуз (Goldblatt и Benischek 1927; Wolbach and Howe, 1925). Съобщава се за сквамозна метаплазия в трахеалния епител на животни с дефицит на витамин А (McDowell et al., 1984). Загуба на микровили от ентероцити и загуба на чашевидни клетки и слуз също са наблюдавани при животни с дефицит на витамин А (Rojanapo et al., 1980). Тези патологични промени в лигавичните повърхности представляват нарушение в първата линия на защита на имунната система и могат да обяснят по-тежката заболеваемост от респираторни и диарийни заболявания при деца с лек дефицит на витамин А.

Съобщава се за промени в подгрупата на Т-клетките при дефицит на витамин А. При деца в предучилищна възраст в селските райони на Индонезия клиничният и субклиничният дефицит на витамин А е свързан с промени в подгрупата на Т-клетките, като по-нисък процент на циркулация на CD4 клетки и по-ниско съотношение CD4/CD8 (Semba et al., 1993b). Изследване, включващо ХИВ-серонегативни инжекционни наркомани от вътрешния град на Балтимор, показва, че възрастни с нива на витамин А съответстват на дефицита (серумен витамин А Взаимодействието на дефицит на витамин А и ротавирусна инфекция при мишката. Бр. J. Nutr. 63: 363- 373. [PubMed: 2334670]