Статия от E-Journal на Съвета по кардиологична практика на ESC

Проф. Павел Поредос, FESC

аневризма

Възпалителната аневризма на коремната аорта (IAA) представлява 5% до 10% от всички случаи на аневризма на коремната аорта (AAA) и се различава от типичния атеросклеротичен вид по много важни начини. За разлика от атеросклеротичния АА, възпалителният вариант се характеризира - патологично - с 1) подчертано удебеляване на стената на аневризма, 2) фиброза на съседния ретроперитонеум и 3) прилепване на съседните структури. Освен това, триадата болки в корема или гърба, загуба на тегло, повишени системни възпалителни маркери при пациенти с аневризми на коремната аорта силно предполагат възпалителна аневризма.
Хирургичното лечение на IAA изглежда разумно, след като диаметърът на аневризмата надвиши 5,5 cm. Това обаче е свързано с три пъти по-висока периоперативна заболеваемост и смъртност, отколкото при невъзпалителните аневризми.

1 - Определение и характеристики

Възпалителната аортна аневризма (IAA) е отделна клинична единица от атеросклеротичната аортна аневризма, която е описана за първи път от Walker et al. през 1972 г. (1). Те описват форма на аневризма, различна от атеросклеротичната аортна аневризма, тъй като тя се характеризира с „необичайно дебела стена, заобиколена от обширни фиброзни сраствания, включващи съседни тъкани и структури, което прави оперативната процедура много по-трудна“.

Възпалителната аортна аневризма (IAA) се определя от триадата 1) удебелена стена на аневризма, 2) обширна перианевризмална и ретроперитонеална фиброза и 3) плътни сраствания на съседни коремни органи (2).

Ретроперитонеалната фиброза е фиброзен процес с прогресивно капсулиране и компресиране на ретроперитонеалната област от бъбречните педикули до тазовите структури. Фиброзното заграждане на уретерите в крайна сметка води до обструкция на уретерите, хидронефроза и различна степен на бъбречна недостатъчност.
Тези аневризми обикновено се наблюдават в инфраренальната коремна аорта и техните присъствието в гръдната аорта е изключително необичайно.
IAA се появява при пациенти с васкулит на големи съдове или без системно съдово възпаление (изолирани идиопатични аневризми). Тази статия разглежда идиопатичните коремни аневризми.

2 - Рискови фактори и патогенеза

Мъжки секс, тютюнопушене и генетична предразположеност, са основните рискови фактори за атеросклеротични аневризми. Те са дори по-силни рискови фактори за възпалителния вариант. Процентът на пациентите с възпалителна аневризма на коремната аорта, които пушат, е висок, вариращ от 77% до 100% от пациентите (3). Семейна тенденция към развитие на аневризми съществува при 6,1% до 15,1% от IAA (4).
IAA може да бъде причинено и от васкулит на големи съдове, особено от артериит на гигантски клетки и артериит Takayasu. В публикувана серия от случаи на артериит Takayasu, IAA е установена при до 45% от пациентите (5).

Съществуват противоречия относно патогенезата на IAA. Някои изследователи смятат, че образуването на атеросклеротична аневризма е предшестващото явление и че възпалителният отговор зависи от самата аневризма.

Роуз и Дент предложиха нова хипотеза за причината за IAA (6). Чрез хистологично изследване те показаха, че възпалителен процес присъства в стената на аневризмата във всички проби в различна степен (възпалителни и невъзпалителни). Те отбелязват, че не съществува рязко разграничение между обичайната атеросклеротична аневризма и възпалителната аневризма и те смятат, че възпалителните аневризми са крайният край на възпалителен процес, отговорен както за възпалителния, така и за невъзпалителния AAA. Стигна се до заключението, че IAA не е отделна клинична и патологична същност, а „възпалителен вариант“ на добре познатия атеросклеротичен AAA.

По същия начин Стерпети описва „постепенна трансформация по отношение на възпалителния отговор, от обикновен атеросклеротичен до възпалителен отговор“.

Неотдавнашната теория предполага, че основното събитие е възпалителен отговор на неизвестен антиген, представен на аортната стена, характеризиращ се с инфилтриращи аортната стена макрофаги, Т лимфоцити и В лимфоцити, които активират протеолитичната активност чрез производството на цитокини. Тази протеолитична активност води до повишен оборот в матричните протеини, еластин и колаген. Впоследствие настъпва загуба на целостта на аортната стена и се образува аневризма (7). Този възпалителен процес се засилва при определени лица с рискове за околната среда (напр. Тютюнопушене) или генетично предразположение и води до IAA, който се появява на относително по-млада възраст, отколкото при невъзпалителна аневризма.

Подобна възпалителна патогенеза на ААА е налице при пациенти с гигантски клетъчен артериит и Takayasu артериит с инфилтриращи Т лимфоцити и макрофаги на артериалната стена.

Друг възможен причинен фактор на възпалителната аневризма е инфекцията. Човешкият херпесен вирус и цитомегаловирусът могат да играят роля като антиген в патогенезата на аортните заболявания.

3 - Клинично представяне

Възпалителните аневризми на коремната аорта представляват 5% до 10% от всички аневризми на коремната аорта и имат отчетлива тенденция да се появяват при мъжете. Съотношението мъже към жени варира от 30: 1 до 6: 1 в зависимост от поредицата. Пациентите с възпалителни аневризми на коремната аорта са с 5-10 години по-млади от тези с атеросклеротична (2).

Триадата на 1) болки в корема или гърба, 2) загуба на тегло, 3) повишена скорост на утаяване на еритроцитите и CRP при пациенти с аневризми на коремната аорта силно внушава възпалителна аневризма. Съобщава се за симптоми, отнасящи се до възпалителна аневризма на коремната аорта, при 65% до 90% от пациентите. Тази честота на проявяване на симптоми е значително по-висока, отколкото при пациенти с невъзпалителна аневризма на коремната аорта, от които само 8% до 18% от пациентите имат симптоми. Загуба на тегло и анорексия се наблюдават при поне 20% до 41% от пациентите с възпалителна AAA и могат да бъдат значителни. Една четвърт от пациентите с възпалителна аневризма на коремната аорта са имали пулсираща коремна маса при изследване (8).

Артериална хипертония и артериална оклузивна болест са чести съпътстващи заболявания свързан както с възпалителна, така и с невъзпалителна аневризма на коремната аорта. По същия начин, коронарната артериална болест е често срещана съпътстваща болест при пациенти с възпалителна и невъзпалителна аневризма на коремната аорта.

Захващане на уретерите в ретроперитонеалния фиброзен процес е често срещан и протича в различна степен. Стела и сътр. съобщава за участие на уретерите в периаортната маса при 53% от пациентите с възпалителни аневризми. Следователно, хроничната бъбречна дисфункция е налице при 18% до 21% от тези пациенти (2).

4 - Диагностично тестване

Предоперативната диагностика на възпалителни ААА е изключение и се среща само при 13% до 33% от пациентите. При съмнение за диагноза аневризма се посочват образни инструменти за аортата.

Въпреки че ангиографията някога е била златният стандарт за диагностициране на аортна болест, технологичният напредък в техниките за изобразяване на напречно сечение обикновено води до замяната на конвенционалната аортография с CTA или MRA. В допълнение към неинвазивната си природа, CTA и MRA имат предимството да изобразяват компонентите на аортната стена и периаортните структури, а не само на лумена, какъвто е случаят с конвенционалната ангиография.

КТ на корема е най-надеждното диагностично средство за откриване на аневризмално удебеляване на стените и перианевризмални промени в меките тъкани предполагащо възпалително ААА. Клинично проучване на Mayo установи добра чувствителност за откриване на възпалителна AAA чрез CT сканиране (при 90%) (8).

MRA, обикновено с подобрение на контраста на гадолиний, се очертава като неинвазивен начин на избор на изображения. MR изображение може да се използва за изображение на цялата аорта без облъчване, излагане на йодиран контраст и осигурява отлична разделителна способност на аортната стена.

Ултразвукът с висока разделителна способност също може да открие възпалителната стена на AAA при много пациенти. Отличителната находка е сонолуцентен ореол. Въпреки това, възпалителният ореол може да не присъства във всички ултразвукови изследвания. Съобщава се, че точността на ултразвука при идентифициране на възпалителния компонент по AAA е по-малка от тази на коремната томография.

Напоследък използването на 18-флуородеоксиглюкоза (F-FDG) позитронно-емисионна томография (PET), било то самостоятелно в комбинация с CTA с контраст или MRA, се очерта като потенциален инструмент за първоначална диагностика и оценка на възпалителната активност на аорта. Ролята на F-FDG PET в диагностиката и проследяването на пациенти с IAA в крайна сметка трябва да бъде установена с по-големи клинични проучвания (9).

5 - Лечение на IAA

Оптималното управление на пациенти с IAA е несигурно.

Въпреки че възпалителният AAA изглежда по-малко вероятно да се разруши от атеросклеротичния AAA, хирургическата интервенция изглежда разумна, след като диаметърът на аневризмата надвиши 5,5 cm. Откритият хирургичен ремонт на възпалителни аортни аневризми е неразделно придружен от по-високи усложнения и смъртност в сравнение с открит хирургичен ремонт на невъзпалителни аортни аневризми поради техническите усложнения, причинени от възпаление и фиброза (10). Хирургичното предизвикателство се крие в трудността на дисекцията и контрола на проксималната и дисталната аорта, което води до три пъти по-висока периоперативна заболеваемост и смъртност (7,9% срещу 2,4%) (8).

За неоперативно лечение на IAA се използват и глюкокортикоиди. Въпреки това, докладите за лечение с кортикостероиди включват само доклади за случаи на малки серии пациенти. Нито едно контролирано клинично изпитване не е оценило дългосрочната ефикасност на стероидите за възпалителни ААА (10). Повечето автори са съгласни с това кортикостероидите не променят дългосрочното развитие на възпалителни аневризми и това оперативното възстановяване на аневризмата е лечението по избор.

Съдържанието на тази статия отразява личното мнение на автора/ите и не е задължително официалната позиция на Европейското кардиологично общество

Препратки

1. Walker DI, Bloor K, Williams G, Gillie I. Възпалителни аневризми на коремната аорта. Br J Surg 1972; 59: 609-614.

2. Rasmussen TE и Hallett JW. Възпалителни аортни аневризми Ann Surg 1997; 225: 155-164

3. Fiorani P, Bondanini S, Faraglia V, et al. Клинични и терапевтични оценки на възпалителни аневризми на коремната аорта. Int Angiol 1986; 5: 49-53

4. Darling RC, Brewester DC, Darlinc RC. Различават ли се фамилните аневризми на коремната аорта? J Vasc Surg 1989; 10: 39-43

5. Парк MC, Lee SW, Park YB, Chung NS, Lee SK. Клинични характеристики и резултати от Takayasus arteritis: анализ на 108 пациенти, използвайки стандартизирани критерии за диагностика, оценка на активността и ангиографска класификация. Scand J Ревматол. 2005; 34: 284-292.

7. Newman KM, Malon AM, Shin RD, et al. Матрични металопротеинази при аневризма на коремната аорта; характеризиране, пречистване и техните възможни източници. Connect Tissue Res 1994; 30: 265-276.

8. Hellmann DB, Grand DJ, Freischlag JA. Възпалителна аневризма на коремната аорта. JAMA 2007; 297: 395-400

9. Nitecki SS, Hallett JW JR, Stanson AW, et al. Възпалителни аневризми на коремната аорта: нови клинични последици от проучване за контрол на случая. J Vasc Surg 1996; 23: 860-869