, Д-р, Университетска болница Томас Джеферсън

билиарни

  • 3D модели (0)
  • Аудио (0)
  • Калкулатори (2)
  • Изображения (0)
  • Лабораторен тест (1)
  • Странични ленти (0)
  • Маси (0)
  • Видеоклипове (0)

Етиология

Асцитът може да е резултат от чернодробни нарушения, обикновено хронични, но понякога и остри; състояния, несвързани с черния дроб, също могат да причинят асцит.

Чернодробни причини включват следното:

Портална хипертония (представлява> 90% от чернодробните случаи), обикновено поради цироза

Тежък алкохолен хепатит без цироза

Обструкция на чернодробните вени (напр. Синдром на Budd-Chiari)

Тромбозата на порталните вени обикновено не причинява асцит, освен ако не е налице и хепатоцелуларно увреждане.

Нехепатални причини включват следното:

Генерализирана задръжка на течности, свързана със системни заболявания (напр. Сърдечна недостатъчност, нефротичен синдром, тежка хипоалбуминемия, констриктивен перикардит)

Перитонеални нарушения (напр. Карциноматозен или инфекциозен перитонит, изтичане на жлъчка поради операция или друга медицинска процедура)

Патофизиология

Механизмите са сложни и не напълно разбрани. Факторите включват индуцирана от азотен оксид спланхнозна вазодилатация, променени сили на скорци в порталните съдове (ниско онкотично налягане поради хипоалбуминемия плюс повишено портално венозно налягане), запалено задържане на натрий в бъбреците (концентрацията на натрий в урината обикновено е 5 mEq/L [5 mmol/L] ) и евентуално увеличено образуване на чернодробна лимфа.

Механизмите, които изглежда допринасят за задържането на натрий в бъбреците, включват активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон; повишен симпатичен тонус; вътребъбречно шунтиране на кръвта далеч от кората; повишено образуване на азотен оксид; и променено образуване или метаболизъм на антидиуретичен хормон (ADH), кинини, простагландини и предсърден натриуретичен фактор. Вазодилатацията в спланхничната артериална циркулация може да бъде отключващ фактор, но специфичните роли и взаимовръзките на тези аномалии остават несигурни.

Симптоми и признаци

Малки количества асцитна течност не причиняват симптоми. Умерените количества причиняват повишен обхват на корема и наддаване на тегло. Масивните количества могат да причинят неспецифично дифузно коремно налягане, но действителната болка е необичайна и предполага друга причина за остра коремна болка. Ако асцитът доведе до издигане на диафрагмата, може да се появи диспнея. Симптомите на спонтанен бактериален перитонит (SBP) могат да включват нов дискомфорт в корема и треска.

Признаците включват променяща се тъпота (открита при перкусии на корема) и течна вълна. Обеми 1500 ml може да не причиняват физически находки. Масивният асцит причинява опънатост на коремната стена и изравняване на пъпа. При чернодробни заболявания или перитонеални нарушения асцитът обикновено е изолиран или непропорционален на периферния оток; при системни заболявания (например сърдечна недостатъчност), обратното обикновено е вярно.

Диагноза

Ултрасонография или КТ, освен ако физическите находки не правят диагнозата очевидна

Често тестове за асцитна течност

Диагнозата може да се основава на физически преглед, ако има голямо количество течност, но образните тестове са по-чувствителни. Ултрасонографията и КТ разкриват много по-малки обеми течност (100 до 200 мл), отколкото физическият преглед. SBP се подозира, ако пациент с асцит също има коремна болка, треска или необяснимо влошаване.

Диагностична коремна парацентеза трябва да се направи, ако се случи някое от следните:

Асцитът е ново диагностициран.

Причината му е неизвестна.

Подозира се SBP.

Около 50 до 100 ml течност се отстраняват и анализират за брутен външен вид, съдържание на протеини, брой клетки и диференциал, култура и, както е клинично показано, цитология, киселинно бързо оцветяване и/или амилаза. За разлика от асцита, дължащ се на възпаление или инфекция, асцитът, дължащ се на портална хипертония, произвежда течност, която е бистра и със сламенен цвят, има ниска концентрация на протеин, нисък брой полиморфноядрени (PMN) левкоцити (250 клетки/- mcL) и повечето надеждно, висок градиент на концентрация на серум към асцит албумин (SAAG), който е концентрацията на серумен албумин минус концентрацията на асцитен албумин. SAAG ≥ 1,1 g/dL (11 g/L) е относително специфичен за асцит поради портална хипертония. В асцитната течност броят на PMN> 250 клетки/mcL показва SBP, докато кървавата течност може да предполага тумор или туберкулоза. Редкият млечен (хилозен) асцит е най-често срещан при лимфом или запушване на лимфния канал.

Лечение

Диетично ограничение на натрий

Понякога спиронолактон, вероятно плюс фуроземид

Понякога терапевтична парацентеза

(Вж. Също Американската асоциация за изследване на чернодробните болести, практическо ръководство за управление на възрастни пациенти с асцит поради цироза.)

Диетичното ограничение на натрия (2000 mg/ден) е първото и най-малко рисковано лечение на асцит поради портална хипертония. Диуретиците трябва да се използват, ако твърдото ограничение на натрия не успее да предизвика диуреза в рамките на няколко дни. Спиронолактон обикновено е ефективен (в орални дози, вариращи от 50 mg веднъж дневно до 200 mg два пъти дневно). Трябва да се добави бримков диуретик (напр. Фуроземид 20 до 160 mg перорално обикновено веднъж дневно или 20 до 80 mg перорално два пъти дневно), ако спиронолактонът е недостатъчен. Тъй като спиронолактонът може да причини задържане на калий, а фуроземидът може да причини изчерпване на калия, комбинацията от тези лекарства често осигурява оптимална диуреза с по-нисък риск от калиеви аномалии. Ограничението на течностите е показано само за лечение на хипонатриемия (серумен натрий 120 mEq/L [120 mmol/L]).

Промените в телесното тегло и определянето на натрий в урината отразяват отговора на лечението. Загубата на тегло с около 0,5 кг/ден е оптимална, тъй като асцитното отделение не може да се мобилизира много по-бързо. По-агресивната диуреза изчерпва течността от интраваскуларното отделение, особено когато липсва периферен оток; това изчерпване може да причини бъбречна недостатъчност или електролитен дисбаланс (напр. хипокалиемия), които могат да предизвикат портосистемна енцефалопатия. Ако има периферен оток, по-агресивната диуреза до 1 kg/ден обикновено се понася добре (1). Недостатъчното диетично ограничение на натрия е обичайната причина за постоянния асцит.

Терапевтичната парацентеза е алтернатива. Премахването на 4 L/ден е безопасно; много клиницисти вливат IV беден на сол албумин (около 40 g/парацентеза) по едно и също време, за да се предотврати изчерпването на вътресъдовия обем. Дори единична тотална парацентеза може да бъде безопасна. Терапевтичната парацентеза съкращава болничния престой с относително малък риск от електролитен дисбаланс или бъбречна недостатъчност; въпреки това пациентите се нуждаят от постоянни диуретици и са склонни да натрупват течност по-бързо от тези, лекувани без парацентеза.

Техниките за автоложна инфузия на асцитна течност (напр. Перитонеовенозният шунт LeVeen) често причиняват усложнения и по принцип вече не се използват. Трансгугуларното интрахепатално портосистемно шунтиране (TIPS) може да понижи порталното налягане и успешно да лекува асцит, устойчив на други лечения, но TIPS е инвазивен и може да причини усложнения, включително портосистемна енцефалопатия и влошаване на хепатоцелуларната функция.

Справка за лечение

Европейска асоциация за изследване на черния дроб: Насоки за клинична практика на EASL за лечение на пациенти с декомпенсирана цироза. J Hepatol 69: 406-460, 2018. doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024

Ключови точки

Асцитът е свободна течност в коремната кухина, обикновено причинена от портална хипертония, а понякога и от други чернодробни или нехепатални състояния.

Умерените количества течност могат да увеличат обиколката на корема и да причинят наддаване на тегло, а огромните количества могат да причинят раздуване на корема, натиск и диспнея; признаци могат да отсъстват, ако натрупването на течност е