От R. Singh и S. A. Beigh

Изпратено на: 26 ноември 2011 г. Преглед: 4 декември 2012 г. Публикувано: 27 февруари 2013 г.

информация за глава и автор

Автори

Р. Сингх

  • Отдел по ветеринарна клинична медицина и юриспруденция, Факултет по ветеринарни науки и A. H., S.K.U.A.S.T.-Jammu, R. S. Pura, Jammu (J&K), Индия

  • S. A. Beigh

    • Отдел по ветеринарна клинична медицина и юриспруденция, Факултет по ветеринарни науки и A. H., S.K.U.A.S.T.-Jammu, R. S. Pura, Jammu (J&K), Индия

    • * Адресирайте цялата кореспонденция на:

    От редактирания том

    Редактиран от Рита Паян-Карейра

    1. Въведение

    Тиреоидните хормони (T4, T3 и rT3) незабавно при навлизане в кръвообращението са свързани с транспортирането на протеини, главно към тироксин свързващия глобулин (TBG) и в по-малки количества към тироксин свързващия преалбумин (TBPA) и към албумина. Съществува широк спектър от видови вариации в свързването на хормоните от серумните протеини. TBG е основният свързващ протеин за хормона, но не всички видове имат TBG, но TBPA присъства във всички видове. При котката, заека, плъха, мишката, морското свинче, гълъба или пилето, TBG липсва и по-голямата част от хормона се транспортира от албумин. При тези видове без TBG албуминът транспортира 50-80% от хормоните. T3 (и вероятно rT3) изглежда се свързва с тези транспортни протеини паралелно с T4 свързването.

    2. Нарушения на функцията на щитовидната жлеза

    2.1. Хипотиреоидизъм

    Клинични находки: Дефицитът на тиреоиден хормон засяга функцията на всички органи; в резултат клиничните признаци са дифузни, променливи, често неспецифични и рядко патогномонични. Забавянето на клетъчния метаболизъм води до развитие на умствена тъпота, летаргия, непоносимост към упражнения и наддаване на тегло без съответно повишаване на апетита. При някои кучета се развива леко до подчертано затлъстяване. Трудностите при поддържане на телесната температура могат да доведат до откровена хипотермия; класическото хипотиреоидно куче е търсач на топлина. Чести са промените в кожата и козината. Сухотата, прекомерното отделяне и забавянето на растежа на косата обикновено са най-ранните дерматологични промени. Несърбежното изтъняване на косата или алопеция (обикновено двустранно симетрична), което може да обхване вентралния и страничния багажник, опашните повърхности на бедрата, гръбната част на опашката, вентралната шия и гърба на носа, се среща при около две трети от кучетата с хипотиреоидизъм . Алопецията, понякога свързана с хиперпигментация, често започва от точки на износване. Понякога се наблюдава вторична пиодермия (която може да доведе до сърбеж).

    В умерени до тежки случаи удебеляването на кожата възниква вторично след натрупването на гликозаминогликани (най-вече хиалуронова киселина) в дермата. В такива случаи микседемът се среща най-често на челото и лицето, което води до подпухналост и удебелени кожни гънки над очите. Тази подпухналост, заедно с леко увисване на горния клепач, придава на някои кучета „трагичен“ израз на лицето. Тези промени също са описани в стомашно-чревния тракт, сърцето и скелетните мускули.

    При непокътнати кучета хипотиреоидизмът може да причини различни репродуктивни нарушения: при женските, неуспех на цикъла (анеструс) или спорадично колоездене, безплодие, аборт или лоша преживяемост на отпадъците; а при мъжете липса на либидо, атрофия на тестисите, хипоспермия или безплодие. По време на феталния период и през първите няколко месеца от постнаталния живот, хормоните на щитовидната жлеза са от решаващо значение за растежа и развитието на скелета и ЦНС. Следователно, в допълнение към добре разпознатите признаци на хипотиреоидизъм при възрастни, непропорционалното нанизъм и нарушеното психическо развитие (кретинизъм) са видни признаци на вроден и младежки хипотиреоидизъм. При първичен вроден хипотиреоидизъм може също да се установи разширяване на щитовидната жлеза (гуша), в зависимост от причината за хипотиреоидизма. Рентгенографски признаци на епифизарна дисгенезия (недоразвити епифизи в дългите кости), скъсени гръбначни тела и забавено затваряне на епифизата са често срещани.

    При кучета с вроден хипопитуитаризъм може да има различни степени на дефицит на щитовидната жлеза, надбъбречната жлеза и половите жлези, но клиничните признаци са свързани преди всичко с дефицит на растежен хормон. Признаците включват пропорционален нанизъм, загуба на първични космени коси със задържане на козината на кученцето, хиперпигментация на кожата и двустранно симетрична алопеция на багажника.

    Клиничните характеристики на хипотиреоидизма при възрастни коне са слабо дефинирани до голяма степен поради трудността да се потвърди диагнозата и фармакологичния ефект на екзогенния тиреоиден хормон. Клиничните аномалии, свързани с хипотиреоидизъм, включват непоносимост към упражнения, безплодие, наддаване на тегло, неправилно разпределение на телесните мазнини, агалактия, анхидроза и ламинит. Вродените хипотиреоидни жребчета имат продължителна бременност, но се раждат с къса копринена козина, меки гъвкави уши, затруднено изправяне, отпуснати стави и лошо вкостеняли кости. Жребчетата се наричат ​​недоносени. Характерните мускулно-скелетни аномалии включват долния (мандуларен) прогнатизъм, деформациите на огъване, спуканите общи и странични екстензорни сухожилия и лошо вкостенелите кубиодални кости.

    Лечение: Тироксинът (Т4) е предпочитаното съединение за заместване на хормоните на щитовидната жлеза при кучета. С малки изключения, заместителната терапия е необходима през останалата част от живота на кучето; внимателната първоначална диагностика и приспособяване на лечението е от съществено значение. Докладваните заместващи дози за Т4 при кучета варират от обща доза от 0,01-0,02 mg/lb (0,02-0,04 mg/kg), дневно, давана веднъж или разделена на два пъти.

    3. Хипертиреоидизъм

    Сред домашните животински видове нарушенията в растежа, произтичащи от производството на излишни хормони на щитовидната жлеза, са най-често срещани при възрастни котки и често са свързани с аденоми в сравнение с хиперактивните фоликуларни клетки. Тези неопластични клетки освобождават както T4, така и T3 с неконтролирана скорост, което води до значително повишени нива в кръвта и на двата хормона. Котките с хипертиреоидизъм имат повишени нива на общ серумен тироксин и трийодтронин. Нормалните серумни нива на Т4 при котки, измерени чрез радиоимуноанализ, са приблизително 1,5 до 4,5 µg/dl, а серумните нива на Т3 са от 60 до 100 ng/dl. При хипертиреоидните котки общите нива на T4 в серума варират от 5,0 до над 50 µg/dl и общите нива на T3 в серума варират от 100 до 1000 ng/dl. Хипертиреоидизмът е свързан със загуба на тегло въпреки нормалния или повишен апетит и с безпокойство и повишена активност.

    Кучетата имат много ефективен ентерохептичен екскреторен механизъм за хормони на щитовидната жлеза, който е трудно да се претовари, както от ендогенно производство от тумор, така и чрез екзогенно приложение на тиреоидни хормони. Следователно, туморите на щитовидната жлеза при кучето отделят само от време на време достатъчно количество тиреоиден хормон, за да претоварят високоефективните ентерохепатални отделителни пътища за тиреоидните хормони и да предизвикат клинични признаци на хипертиреоидизъм. Клиничните признаци на хипертиреоидизъм при кучета с функционални тиреоидни тумори включват полиурия и полидипсия и загуба на тегло, въпреки повишения апетит и полифагия, водещи до мускулна атрофия и слабост. Нивата на Т3 и Т4 в серума на кучета с клиничен хипертиреоидизъм са само леко повишени: съответно 300-400 нг/дл и 5-7 µg/dl. В сравнение с кучетата, котките са много чувствителни към феноли и фенолни производни. Те имат лоша способност да конюгират фенолни съединения като Т4 с глюкуронова киселина и да екскретират Т4-глюкуронида в жлъчката. При котките капацитетът за конюгиране на Т3 със сулфат също е ограничен и може лесно да бъде претоварен.

    4. Гуша

    Гуша е клиничен термин за не-неопластично и невъзпалително разширяване на щитовидната жлеза, което се развива при бозайници, птици и гръбначни гръбначни животни. Основният патогенен механизъм, отговорен за развитието на хиперплазия на щитовидната жлеза, включва диети с дефект на йода, гоитрогенни съединения, които пречат на синтеза на хормони, излишък на йод в храната и генетични дефекти в биосинтезата на тиреоиден хормон. Всички тези на пръв поглед разнопосочни фактори водят до недостатъчен синтез на тироксин и трийодтиронин и понижаване на кръвните нива на хормоните на щитовидната жлеза. Това се усеща от хипоталамуса и хипофизата и води до повишена секреция на TSH, което води до хипертрофия и хиперплазия на фоликуларните клетки в щитовидната жлеза. Разпознават се следните подтипове гуша: дифузна хиперпластика, колоиден йодид излишък, мултифокална хиперпластика и вродена дисхормоногенетична.

    щитовидната

    Фигура 1.

    Гуша в дете от регион Джаму

    Гуша при възрастни животни обикновено е от малко значение и общото здравословно състояние на животното не е нарушено. Гушата обаче е от значение като болест на новороденото, въпреки че драстичните загуби на животни в ендемичния район сега се контролират от профилактичната употреба на йодирана сол. Вроденият хипотиреоидизъм при домашни животни може да бъде свързан с йоднодефицитна хиперпластична гуша, въпреки че язовирът не показва данни за дисфункция на щитовидната жлеза. Гестацията често се удължава значително, особено при животни с голяма гуша и има повишена честота на дистоция със задържане на фетална плацента. Жребчетата, засегнати от йод-дефектна гуша, имат умерено увеличени щитовидни жлези при раждане и често умират в рамките на няколко дни след раждането. Телетата и децата с гуша се раждат частично или напълно обезкосмени и или се раждат мъртви, или умират скоро след раждането. Новородените кози прасета, кози и агнета често имат микседем и косопад. Смъртността е висока при тези видове, като повечето потомци се раждат мъртви или умират в рамките на няколко часа след раждането.