Въведете кода си за достъп в полето по-долу.

Ако сте абонат на Zinio, Nook, Kindle, Apple или Google Play, можете да въведете кода за достъп до уебсайта си, за да получите достъп на абоната. Кодът за достъп до вашия уебсайт се намира в горния десен ъгъл на страницата Съдържание на вашето цифрово издание.

диетата

Бюлетин

Регистрирайте се за нашия имейл бюлетин за най-новите научни новини

Какви са новините: Проблем с придържането към вашата диета? Може да не е изцяло ваша вина. Учени, докладващи в списанието Клетъчен метаболизъм

, сега сте научили, че когато се гладувате от калории, мозъчните ви клетки също гладуват, причинявайки невроните ви да започнат да ядат части от себе си за енергия. Канибализмът от своя страна засилва сигналите за глад. Това проучване на мишки може да доведе до по-добро лечение на човешкото затлъстяване и диабет. Какъв е контекстът:

Автофагията, което буквално означава „самоядство“, е често срещан процес в организма, при който клетките образуват вътрешни торбички с храносмилателни ензими, за да разграждат и рециклират използвани части. Клетките ще ускорят процеса, когато са изгладнели от хранителни вещества и се нуждаят от тласък на енергия. През 2008 г. изследователите установиха, че определен протеин може да индуцира автофагия в раковите клетки на яйчниците, като по същество причинява рака да се канибализира.

Докато процесът на самоизяждане се случва в цялото тяло, учените преди това са вярвали, че автофагията в мозъчните клетки остава относително постоянна, дори по време на глад (чрез LiveScience).

Но има част от мозъка ви - хипоталамусът, който следи за хранителния статус на вашите клетки. Предишни изследвания показват, че нивата на малките мастни молекули, наречени свободни мастни киселини, във вашия хипоталамус могат да играят роля в регулирането на глада.

Как по дяволите:

Учени от Медицинския колеж "Алберт Айнщайн" решиха да изследват невроните, свързани с агути (AgRP), вид хипоталамусен неврон, участващ в приема на храна и енергийния баланс. Изследователите установили, че когато гладуват невроните in vitro, автофагията се увеличава. След това изследователите задържали храна на мишки и виждали същия ефект в техните AgRP неврони. Освен това, когато клетките започнаха да се хранят със складирана мазнина, те освобождаваха свободни мастни киселини, които от своя страна повишаваха нивата на AgRP, предизвиквайки глад.

След това изследователите повториха експеримента с мишки без автофагия протеин atg7 в техния хипоталамус. Мишките са имали по-ниски нива на AgRP и свободни мастни киселини и по-високи нива на някои хипоталамусни неврони и хормони, които потискат глада и стимулират упражненията. Мутиралите мишки ядат по-малко след гладуване, могат да изгарят повече енергия и са били по-активни, оставяйки ги с около 10 процента по-слаби от нормалните мишки.

Бъдещето държи: Изследователите смятат, че работата може да помогне на хората, страдащи от затлъстяване и диабет, ако учените са в състояние да разработят лечения, които селективно контролират автофагията в AgRP невроните. Не толкова бързо: Не всеки е убеден, че изследването може да бъде превърнато в лечения. „Може би най-голямото [предизвикателство] е, че аутофагията е клетъчен процес, който се случва по време на всяка клетка“, каза неврологът Ранди Сийли пред The ​​Scientist

. „Няма начин да се контролира процесът само в AgRP невроните.“ [чрез LiveScience

Снимката е предоставена от malias / flickr