•  

Субекти

Резюме

Опции за достъп

Абонирайте се за Journal

Получете пълен достъп до дневник за 1 година

само 4,60 € на брой

Всички цени са нетни цени.
ДДС ще бъде добавен по-късно при плащане.

Наем или покупка на статия

Получете ограничен или пълен достъп до статии в ReadCube.

Всички цени са нетни цени.

l-серин

Наличност на данни

Изходни данни за всички цифри и разширени данни са предоставени в онлайн версията на статията. The Е. coli Данните за LF82 RNA-Seq, използвани в това проучване, са депозирани в хранилището на база данни Gene Expression Omnibus под номер за присъединяване GSE106412. Данните за метаболомите, получени в това проучване, са достъпни от уебсайта на хранилището и координационния център на Общия фонд на NIH (подкрепено от безвъзмездните средства на NIH U01-DK097430) - Работната маса по метаболомика (http://www.metabolomicsworkbench.org), под идентификатор на проекта PR000837.

Препратки

Kamada, N. et al. Регулираната вирулентност контролира способността на патогена да се конкурира с чревната микробиота. Наука 336, 1325–1329 (2012).

Conway, T. & Cohen, P. S. Commensal и патогенен Ешерихия коли метаболизъм в червата. Микробиол. Спектър. 3, MBP-0006-2014 (2015).

Winter, S. E. et al. Нитратът, получен от домакин, засилва растежа на Е. coli в възпаленото черво. Наука 339, 708–711 (2013).

Zhu, W. et al. Прецизното редактиране на чревната микробиота подобрява колита. Природата 553, 208–211 (2018).

Morgan, X. C. et al. Дисфункция на чревния микробиом при възпалителни заболявания на червата и лечение. Геном Biol. 13, R79 (2012).

Darfeuille-Michaud, A. et al. Наличие на привърженик Ешерихия коли щамове в илеалната лигавица на пациенти с болест на Crohn. Гастроентерология 115, 1405–1413 (1998).

Carvalho, F. A. et al. Свързана с болестта на Crohn Ешерихия коли LF82 влошава колита в увредено дебело черво на мишката чрез сигнализиране от флагелин. Възпаление. Черва Dis. 14., 1051–1060 (2008).

Carvalho, F. A. et al. Болест на Crohn adherent-invasive Ешерихия коли колонизират и предизвикват силно възпаление на червата при трансгенни мишки, експресиращи човешки CEACAM. J. Exp. Med. 206, 2179–2189 (2009).

Chassaing, B., Koren, O., Carvalho, F. A., Ley, R. E. & Gewirtz, A. T. AIEC патобионтът подбужда хроничен колит при податливи гостоприемници чрез промяна на състава на микробиотата. Червата 63, 1069–1080 (2014).

Small, C. L., Xing, L., McPhee, J. B., Law, H. T. & Coombes, B. K. Острият инфекциозен гастроентерит потенцира патобионта на болестта на Crohn да подхранва продължаващото възпаление в пост-инфекциозния период. PLoS Pathog. 12, e1005907 (2016).

Viladomiu, М. и сътр. Е. coli, покрита с IgA, обогатена с болестта на Crohn спондилоартрит насърчава TH17-зависимо възпаление. Sci. Превод Med. 9, eaaf9655 (2017).

Chang, D. E. et al. Въглеродно хранене на Ешерихия коли в червата на мишката. Proc. Natl Акад. Sci. САЩ 101, 7427–7432 (2004).

Виджай-Кумар, М. и сътр. Изтриване на TLR5 води до спонтанен колит при мишки. J. Clin. Инвестирам. 117, 3909–3921 (2007).

Peekhaus, N. & Conway, T. Какво е за вечеря ?: Метаболизъм на Entner – Doudoroff в Ешерихия коли. J. Bacteriol. 180, 3495–3502 (1998).

Rigottier-Gois, L. Дисбиоза при възпалителни заболявания на червата: кислородната хипотеза. ISME J. 7, 1256–1261 (2013).

Lopez, C. A. et al. Факторите на вирулентност се засилват Citrobacter rodentium разширяване чрез аеробно дишане. Наука 353, 1249–1253 (2016).

Pullan, S. T. et al. Азотен оксид в култивиран в хемостат Ешерихия коли се усеща от Fnr и други глобални регулатори: непроменената биосинтеза на метионин показва липса на S нитрозация. J. Bacteriol. 189, 1845–1855 (2007).

Collins, J. W. et al. Citrobacter rodentium: инфекция, възпаление и микробиота. Нат. Rev. Microbiol. 12, 612–623 (2014).

Sawers, G. Анаеробното разграждане на l-серин и l-треонин в ентеробактерии: мрежи от пътища и регулаторни сигнали. Арх. Микробиол. 171, 1–5 (1998).

Reitzer, L. Асимилация на азот и глобална регулация в Ешерихия коли. Ану. Rev. Microbiol. 57, 155–176 (2003).

Zinser, E. R. & Kolter, R. Мутациите, засилващи катаболизма на аминокиселините, дават предимство в растежа в стационарна фаза. J. Bacteriol. 181, 5800–5807 (1999).

Imai, J. et al. Флагелин-медиирано активиране на IL-33-ST2 сигнализиране от патобионт насърчава чревната фиброза. Имунол на лигавицата. 12, 632–643 (2019).

Craven, М. et al. Възпалението води до дисбиоза и бактериална инвазия при миши модели на илеална болест на Crohn. PLOS ONE 7, e41594 (2012).

Rasko, D. A. et al. Структурата на пангенома на Ешерихия коли: сравнителен геномен анализ на Е. coli коменсални и патогенни изолати. J. Bacteriol. 190, 6881–6893 (2008).

Miranda, R. L. et al. Гликолитичен и глюконеогенен растеж на Ешерихия коли O157: H7 (EDL933) и Е. coli K-12 (MG1655) в червата на мишката. Инфектирайте. Имун. 72, 1666–1676 (2004).

Bloom, S. M. et al. Коменсал Бактероиди видове индуцират колит по специфичен за гостоприемника генотип при миши модел на възпалително заболяване на червата. Клетъчен домакин Микроб 9, 390–403 (2011).

Ralls, M. W. et al. Хранене на бактериални хранителни вещества в миши модел на ентерално лишаване от хранителни вещества: прозрение за чревния произход на сепсиса. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Черен дроб Physiol. 311, G734 – G743 (2016).

Matsumoto, М. et al. Влияние на чревната микробиота върху чревния луминален метаболом. Sci. Представител. 2, 233 (2012).

Хашимото, Т. и сътр. ACE2 свързва недохранването с аминокиселини с микробната екология и чревното възпаление. Природата 487, 477–481 (2012).

Maddocks, O. D. et al. Сериновото гладуване предизвиква стрес и р53-зависимо метаболитно ремоделиране в раковите клетки. Природата 493, 542–546 (2013).

Pizer, L. I. & Potochny, M. L. Хранителни и регулаторни аспекти на метаболизма на серина в Ешерихия коли. J. Bacteriol. 88, 611–619 (1964).

Nagao-Kitamoto, H. et al. Функционална характеристика на възпалителна чревна дисбиоза на чревни заболявания при мишки с гнотобиотик. Клетка. Мол. Гастроентерол. Хепатол. 2, 468–481 (2016).

Britton, G. J. et al. Микробиоти от хора с възпалително чревно заболяване променят баланса на чревните Th17 и RORγt + регулаторни Т клетки и обострят колита при мишки. Имунитет 50, 212–224 (2019).

Matthews, R. G. & Neidhardt, F. C. Повишеният серинов катаболизъм е свързан с реакцията на топлинен шок в Ешерихия коли. J. Bacteriol. 171, 2619–2625 (1989).

Sassone-Corsi, M. et al. Микроцините медиират конкуренцията между ентеробактерии в възпалените черва. Природата 540, 280–283 (2016).

Velayudhan, J., Jones, M. A., Barrow, P. A. & Kelly, D. J. l-сериновият катаболизъм чрез кислород-лабилна l-серин дехидратаза е от съществено значение за колонизацията на червата на птиците от Campylobacter jejuni. Инфектирайте. Имун. 72, 260–268 (2004).

Hofreuter, D. et al. Принос на аминокиселинния катаболизъм към тъканната специфичност на Campylobacter jejuni в миши модел на колонизация. PLOS ONE 7, e50699 (2012).

Ma, E.H. et al. Серинът е основен метаболит за ефекторно разширяване на Т-клетките. Cell Metab. 25, 345–357 (2017).

Datsenko, K. A. & Wanner, B. L. Едноетапна инактивация на хромозомни гени в Ешерихия коли K-12 с използване на PCR продукти. Proc. Natl Акад. Sci. САЩ 97, 6640–6645 (2000).

Langmead, B. & Salzberg, S. L. Бързо подравняване на пропуснатата черта с Bowtie 2. Нат. Методи 9, 357–359 (2012).

Anders, S., Pyl, P. T. & Huber, W. HTSeq - рамка на Python за работа с данни за последователност с висока производителност. Биоинформатика 31, 166–169 (2015).

Schloss, P. D. et al. Представяме mothur: софтуер с отворен код, независим от платформата, поддържан от общността за описване и сравняване на микробни общности. Приложение Околна среда. Микробиол. 75, 7537–7541 (2009).

Szklarczyk, D. et al. STRINGv10: мрежи за взаимодействие между протеин и протеин, интегрирани в дървото на живота. Нуклеинови киселини Res. 43, D447 – D452 (2015).

Hirayama, A. et al. Метаболитното профилиране разкрива нови серумни биомаркери за диференциране на диабетната нефропатия. Анален. Биоанал. Chem. 404, 3101–3109 (2012).

Сугимото, М., Уонг, Д. Т., Хираяма, А., Сога, Т. и Томита, М. Капилярна електрофореза, базирана на масова спектрометрия, метаболомика на слюнката идентифицира специфични профили на рак на устната кухина, рак на гърдата и панкреаса. Метаболомика 6, 78–95 (2010).

Schauer, D. B. & Falkow, S. Прикрепване и заличаване на локуса на a Citrobacter freundii биотип, който причинява трансмисивна миша хиперплазия на дебелото черво. Инфектирайте. Имун. 61, 2486–2492 (1993).

Благодарности

Информация за автора

Принадлежности

Отдел по гастроентерология, Катедра по вътрешни болести, Университет в Мичиган, Ан Арбър, Мичиган, САЩ

Sho Kitamoto, Hiroko Nagao-Kitamoto, Kohei Sugihara, Malak Bazzi, Mao Miyoshi, Tatsuki Nishioka, Atsushi Hayashi, Tina L. Morhardt, Peter Kuffa, Helmut Grasberger, Mohamad El-Zaatari, Shrinivas Bishu, John Y. Kao & Nobuhiko

Департамент по естествени науки, Университет на Мичиган, Диърборн, Мичиган, САЩ

Кристофър Дж. Алтери

M2iSH, UMR1071 Inserm/University Clermont Auvergne, Клермон-Феран, Франция

Майкъл Родригес и Николас Барнич

Катедра по микробиология и имунология, Университет на Мичиган, Ан Арбър, Мичиган, САЩ

Stephanie D. Himpsl, Kathryn A. Eaton & Harry L. T. Mobley

Изследователска лаборатория, Miyarisan Pharmaceutical, Токио, Япония

Отдел по детска гастроентерология, хепатология и хранене, Катедра по педиатрия, Университет в Мичиган, Ан Арбър, Мичиган, САЩ

Тина Л. Морхард

Институт за напреднали биологични науки, Университет Кейо, Цуруока, Япония

Chiharu Ishii, Akiyoshi Hirayama & Shinji Fukuda

Колеж по ветеринарна медицина, Университет Корнел, Итака, Ню Йорк, САЩ

Белгин Доган и Кенет У. Симпсън

Катедра по патология, Университет на Мичиган, Ан Арбър, Мичиган, САЩ

Проект за чревна микробиота, Институт за индустриални науки и технологии в Канагава, Ебина, Япония

Център за трансгранични медицински изследвания, Университет на Цукуба, Цукуба, Япония

PRESTO, Японска агенция за наука и технологии, Кавагучи, Япония

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Вноски

S.K. и Н.К. замислил и проектирал експериментите. S.K. проведе повечето експерименти с помощта на C.J.A., M.R., H.N.-K., K.S., S.D.H., M.B., M.M., T.N., A.Hayashi, T.L.M. и П.К. C.I., A.Hirayama и S.F. извършил метаболомен анализ. Н.И. подпомаган с бактериален РНК-Seq анализ. K.A.E. помогна за експерименти с животни без микроби. H.G., M.E.-Z., S.B., H.L.T.M., J.Y.K. и N.B. предоставени съвети и дискусия. Б.Д. и K.W.S. предоставени критични материали. S.K., C.J.A., S.F. и Н.К. анализира данните. S.K. и Н.К. написа ръкописа с приноси на всички автори.

Автора за кореспонденция

Етични декларации

Конкуриращи се интереси

Авторите не декларират конкуриращи се интереси.

Допълнителна информация

Бележка на издателя Springer Nature остава неутрален по отношение на юрисдикционните претенции в публикувани карти и институционални принадлежности.