Кристина Кулеа

* Клиника по офталмология, Клинична спешна болница „Агрипа Йонеску“, Букурещ, Румъния

Богдана Табакару

* Клиника по офталмология, Клинична спешна болница „Агрипа Йонеску“, Букурещ, Румъния

** Катедра по офталмология, Университет по медицина и фармация „Карол Давила“, Букурещ, Румъния

Тудор Хория Станка

* Клиника по офталмология, Клинична спешна болница „Агрипа Йонеску“, Букурещ, Румъния

** Катедра по офталмология, Университет по медицина и фармация „Карол Давила“, Букурещ, Румъния

Резюме

Цел: Съобщаваме за един случай на злокачествено високо кръвно налягане без системни признаци, но с очни оплаквания.

Методи: Статията представя случая с 31-годишен мъж, който се оплаква от внезапна загуба на зрителната острота и на двете очи. Офталмологичният преглед разкрива двустранен папиларен оток. Общи и кардиологични прегледи разкриха, че той страда от злокачествено високо кръвно налягане.

Резултати: Патогенното лечение доведе до разрешаване на признаци и симптоми с благоприятна офталмологична еволюция и почти изцяло функционално възстановяване. Клинични, параклинични и образни данни предполагат диагнозата на феохромоцитома.

Заключение: Този случай подчерта очните усложнения на високото кръвно налягане. Статията обобщава диференциалната диагноза и управление на високото кръвно налягане и прави преглед на най-честите причини за вторична хипертония при млади пациенти.

Въведение

Високото кръвно налягане е основна причина за смъртността в световен мащаб. Според проучване на SEPHAR, разпространението на първичното и вторичното високо кръвно налягане в Румъния е 40% [1]. В Румъния няма проучвания относно разпространението на хипертонична невроретинопатия, но несъмнено тяхното съществуване би било необходимо.

Има три важни фактора, които играят ключова роля в патогенезата на хипертоничната ретинопатия [2]:

- Вазоконстрикция:

o Първият отговор на артериолите на ретината на повишеното кръвно налягане е стесняването на лумена (вазоконстрикция), което е пропорционално на тежестта на хипертонията. С течение на времето повишеното налягане уврежда съдовия ендотел. Дегенерацията на гладкомускулните влакна в съдовата стена води до счупвания и изтичане на плазма в съдовата стена; съсирването на плазмата в съдовата стена води до удебеляване на стените и стесняване на лумина, процес, наречен фибринозна некроза [3]. Артериосклерозата е необратима и не се регресира при лечение. Среща се както при млади индивиди, така и при възрастни хора, които страдат от съществуваща съдова инволюционна склероза.

- Артериосклероза

o Проявява се като промени в артериоларния рефлекс и артериовенозно стесняване поради удебеляване на съдовата стена и отразява продължителността на хипертонията. При по-възрастни пациенти могат да съществуват артериосклеротични промени поради инволюционна склероза.

- Повишена съдова пропускливост

o Преминаването от хипертонична ангиопатия към ретинопатия се сблъсква с разкъсване на кръвно-ретиналната бариера. Кръвно-ретиналната бариера се състои от съдови ендотелни клетки и пигментирани епителни клетки, свързани чрез плътни връзки, които образуват селективна бариера, ограничавайки преноса на йони, субстрата и пропускливостта на водата, позволявайки правилна невронална функция. Следователно има два компонента [4]:

- Вътрешна бариера (съдов ендотел на ретината) - стегнати връзки между капилярни ендотелни клетки

- Външна бариера (пигментиран епител на ретината) - стегнати връзки между пигментни епителни клетки

o При хипертонична ретинопатия външната бариера е пощадена, докато вътрешната не е. Той отговаря за [5-7]:

- Ретинално кървене - поради променена стена на съдовата артерия. Те са повърхностни, с форма на пламък и се намират в слоя на нервните влакна.

• Петна от памучна вата - области на исхемия в слоя на нервните влакна. Исхемията на нервните влакна води до намален аксоплазмен поток, подуване на нервите и в крайна сметка пухкаво помътняване [3]. Те са повърхностни, периваскуларни и уважават макулата.

• Твърди ексудати - възникват в резултат на липидни натрупвания в хеморагични области. Те имат макулно радиално разположение около фовеята, придаващо вид на макулната звезда.

- Папиларен оток - поради изтичане и исхемия на артериоли, снабдяващи диска на зрителния нерв, които са подложени на некроза. Исхемията причинява подуване и замъглени дискови ръбове, а изтичането причинява перипапиларен кръвоизлив и оток на диска [3]. Наличието на папиларен оток се проявява чрез намаляване на зрителната острота и изисква незабавно антихипертензивно лечение.

Класификация [8] на ретинални прояви при високо кръвно налягане:

1. Хипертонична ангиопатия - включва ангиосклероза с нейните четири етапа (може да съществува вече при възрастни хора)

Ангиосклероза на ретината [6]:

• Етап I - фино разширяване на артериоларния светлинен рефлекс, леко генерализирано артериоларно затихване, особено на малки клонове, и прикриване на вените.

• Етап II - очевидно разширяване на артериоларния светлинен рефлекс и отклонение на вените при артериовенозни кръстовища (знак Салус).

• Етап III - медно окабеляване на артериоли, банкиране на вени дистално от артериовенозните кръстовища (знак Bonnet), изтъняване на вените от двете страни на кръстовищата (знак Gunn) и правоъгълно отклонение на вените.

• Етап IV - сребърно окабеляване на артериоли и промени в етап III.

2. Хипертонична ретинопатия - тя се характеризира с:

o артериосклероза (артериовенозни промени)

o Кръвоизлив във форма на пламък

o петна от памучна вата и макулна звезда

3. Хипертонична невроретинопатия - тя се характеризира с:

• Оток на оптичния диск

Пациентите обикновено са асимптоматични в ранните стадии и имат двустранни офталмоскопски промени. Ако се появи оток на папиларите и макулата, на по-късни етапи пациентът се оплаква от загуба на зрителната острота [5]. Оценката на пациента започва с тестване на зрителната острота и изследване на предния и задния сегмент с помощта на биомикроскопа. Необходима е оптична кохерентна томография (OCT), за да се оцени тежестта на увреждането на ретината. Също така, може да е необходима флуоресцеинова ангиография, за да се направи разлика между исхемични макуларни нарушения, които не могат да бъдат оценени чрез ОСТ, и неисхемични макуларни нарушения. И накрая, пълна анамнеза и насочване към други медицински специалности, като кардиология, ендокринология, вътрешни болести и т.н.

Диференциалната диагноза включва диабетна ретинопатия, запушване на ретиналната вена, анемия, сифилис, облъчваща ретинопатия и папиларен оток, причинени от вътречерепно високо налягане [4].

Целта на лечението е оптимална диета и тегло, нормална стойност на кръвното налягане чрез насочване към кардиолога и редовни офталмоскопски прегледи за проследяване на промени в ретината [5].

Без лечение общата прогноза е трудна за оценка, тъй като с течение на времето могат да възникнат редица системни усложнения: инсулт, остър миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност, нарушения на ритъма (предсърдно мъждене, камерни екстрасистоли и камерна тахикардия), хронично бъбречно заболяване, периферни съдови съдове болест [9]. Офталмологичната прогноза зависи от еволюцията на основното заболяване. Високото кръвно налягане може да предизвика многобройни тежки усложнения на ретината: запушване на ретиналната вена, запушване на ретиналната артерия, аневризми на ретината, намаляване на остротата на зрението във времето поради лезии в зрителния нерв и макулата. Също така, високото кръвно налягане може да определи: интравитреално кървене, окуломоторна парализа при инсулт, хоризонтална диплопия поради парализа на шестия нерв, причинена от разтягане на единия или двата абдуциращи нерва над петрозния връх поради папиларен оток или хемианопатични дефицити чрез засягане на вътречерепните оптични нервни пътища [6].

Офталмологичната прогноза е добра при лечението на високото кръвно налягане, въпреки че общата прогноза остава несигурна [5].

Материал и методи - доклад за случая

31-годишен мъж, представен пред офталмологичния отдел, оплаква се от внезапна загуба на зрителната острота на двете очи и метаморфопсия в дясното око през последните две седмици. Анамнезата разкри, че страда от високо кръвно налягане от около три години и че изобщо не е следвал даденото лечение, което означава небиволол и фиксирана комбинация от периндоприл с индапамид. Пациентът също така представи обилна диафореза и тревожност.

При представяне офталмологичният преглед разкрива зрителна острота от 20/25 S.C. (ROD = +0.25 SPH) в дясното око и 20/20 S.C. (ROS = + 0.75 SPH ˆ -0.50 CYL ˆ 6˚) в лявото око. Вътреочното налягане е 18 mmHg GAT в дясното му око и 19 mmHg GAT в лявото му око.

Общият преглед беше в нормални граници, с изключение на кръвното налягане, което беше 180/100 mmHg.

Биомикроскопското изследване разкри нормален външен вид на предния сегмент и на двете очи. Изследването на фундуса на дясното око ( Фиг. 1 ) разкрива замъглени полета, повишени и силно хиперемирани папили, артерии с неправилен калибър, изпъкнали вени, артериовенозни кръстове с отклонения на вените, петна от памучна вата, разположени успоредно на темпоралните арки и специфичен аспект, наречен макулна звезда, включващ наличието на множество твърди ексудати в влакната на Хенле. Изследването на фундуса на лявото око ( Фиг. 2 ) разкри подобни изменения на папилата и съдовете, наличие на перипапиларни петна от памучна вата, спазващи папилата и липса на макулни промени.

двустранен

Офталмоскопско изследване на дясното око