Съобщава се за еозинофилен гастроентерит (ЕГ) във връзка с хранителни алергии, както и няколко заболявания на съединителната тъкан.

sciencedirect

Свързани термини:

  • Еозинофилия
  • Еозинофилен
  • Еозинофилен езофагит
  • Диария
  • Хранопровода
  • Стомашно-чревния тракт
  • Имуноглобулин Е
  • Еозинофилно стомашно-чревно разстройство
  • Еозинофил

Изтеглете като PDF

За тази страница

Еозинофилен гастроентерит

Jon A. Vanderhoof, Rosemary J. Young, в Encyclopedia of Gastroenterology, 2004

Въведение

Визуалните ендоскопски находки при еозинофилен гастроентерит могат да разкрият видни лигавични гънки, хиперемия и нодуларност. Малък брой еозинофили обикновено присъстват в собствената ламина на стомашно-чревния тракт, поради което няма общо съгласие за това какво повишено ниво представлява патологично състояние. Наличието на еозинофили в лигавичните/субмукозните, мускулните или серозалните слоеве се счита за ненормално. Опитите за степенуване на тежестта на еозинофилния гастроентерит се основават на плътността на еозинофилите и по принцип се приема, че за хистологична диагноза са необходими повече от 20 еозинофили на микроскопско поле с висока мощност. Също така е отбелязано, че еозинофилният гастроентерит може да има неравномерен характер и изисква многобройни биопсични проби за идентификация. Образците на повърхностна биопсия, в които липсват мускулните и серозните слоеве, също могат да замъглят констатациите и следователно може да са желателни стомашно-чревни биопсии с пълна дебелина.

Стомашно-чревни разстройства, свързани с еозинофили

Определение и класификация

EGE е рядко, хетерогенно и лошо дефинирано състояние. Характеризира се с хронично-рецидивираща тъканна инфилтрация на стомашно-чревния тракт с еозинофили. 5 Диагнозата се основава на следните три критерия: 1) неспецифични GI симптоми; 2) еозинофилна инфилтрация в една или повече области на стомашно-чревния тракт; и 3) изключване на други причини за чревната еозинофилия. 5 Все още не е постигнат консенсус по отношение на хистологичните критерии за диагностициране на EGE. Това може да е свързано с факта, че здравата стомашна и чревна лигавица съдържа еозинофили при физиологични условия и затова е трудно да се установи „нормален” брой клетки.

EGE може да бъде подкласифициран или според сегментите на стомашно-чревния тракт, засегнати от процеса, или според дълбочината на еозинофилната инфилтрация. 5 Последната (или Klein) система за класификация прави разлика между лигавичните, мускулните и серозалните форми на EGE. 5 Паразитни инфекции, възпалителни заболявания на червата, заболявания на съединителната тъкан, странични ефекти на лекарствата и лимфопролиферативни злокачествени заболявания трябва да бъдат изключени, преди да може да се установи диагноза EGE. 5

Алергична и еозинофилна стомашно-чревна болест

Етиология

EoG засяга пациенти от всички възрасти, с лек мъжки превес. Най-често еозинофилите инфилтрират само лигавицата, което води до симптоми, свързани с малабсорбция като неуспех в растежа, загуба на тегло, диария и хипоалбуминемия. Мукозната EoG може да засегне всяка част от стомашно-чревния тракт. Преглед на резултатите от биопсията при 38 деца с EoG разкрива, че всички изследвани пациенти са имали лигавична еозинофилия на стомашния антрум. 63 Седемдесет и девет процента от пациентите също демонстрират еозинофилия на проксималното тънко черво, като 60% имат ангажиране на хранопровода и 52% имат ангажиране на стомашния корпус. Тези с увреждане на дебелото черво обикновено са на възраст под 6 месеца и в крайна сметка са класифицирани като алергични колити.

Подробностите за етиологията на EoG остават неизвестни, въпреки че сега се признава, че е резултат както от IgE, така и от не-IgE медиирана чувствителност. 9 Връзката между IgE медииран възпалителен отговор (типична алергия) и EoG се подкрепя от повишената вероятност от други алергични разстройства като атопична болест, хранителни алергии и сезонни алергии. 64,65 Специфични храни са замесени в причината за EoG при някои пациенти. 66,67 За разлика от това се обръща внимание на ролята на медиирана от IgE имунна дисфункция, по-специално взаимодействието между произведените от лимфоцитите цитокини и еозинофилите. IL-5 е хемоаттрактант, отговорен за тъканната еозинофилия. 68 Desreumaux и сътр. Установяват, че сред пациентите с EoG, нивата на IL-3, IL-5 и гранулоцит-макрофаг колония стимулиращ фактор (GM-CSF) са значително увеличени в сравнение с контролните пациенти. 69 Веднъж назначени в тъканта, еозинофилите могат допълнително да набират подобни клетки чрез собственото си производство на IL-3 и IL-5, както и чрез производството на левкотриени. 70 Този смесен тип имунна дисрегулация в EoG има последици за начина на диагностициране на това заболяване, както и за начина, по който се лекува.

Еозинофилен езофагит, гастроентерит и проктоколит

Епидемиология/етиология

EoG засяга пациенти от всички възрасти, с лек мъжки превес. Най-често еозинофилите инфилтрират само лигавицата, което води до симптоми, свързани с малабсорбция, като провал в растежа, загуба на тегло, диария и хипоалбуминемия. Мукозната EoG може да засегне всяка част от стомашно-чревния тракт. Преглед на резултатите от биопсията при 38 деца с EoG разкрива, че всички изследвани пациенти са имали лигавична еозинофилия на стомашния антрум. 2 От изследваните пациенти 79% също демонстрират еозинофилия на проксималното тънко черво, като 60% имат ангажиране на хранопровода и 52% ангажиране на стомашния корпус. Тези с увреждане на дебелото черво обикновено са на възраст под 6 месеца и в крайна сметка са класифицирани като лица с EoP.

Точната причина за EoG остава неизвестна. В миналото се смяташе, че имуноглобулин Е (IgE) - и не-IgE-медиираната чувствителност са отговорни. 28 Връзката между IgE-медиирания възпалителен отговор (типична алергия) и EoG се подкрепя от повишената вероятност от други алергични разстройства като атопична болест, хранителни алергии и сезонни алергии. 29, 30 Специфични храни са замесени в причината за EoG. 31, 32 За разлика от това ролята на не-IgE-медиираната имунна дисфункция, по-специално взаимодействието между произведените от лимфоцитите цитокини и еозинофилите, също е обърнала внимание.

Напоследък е замесен интерлевкин (IL) -5, хемоаттрактант, отговорен за тъканната еозинофилия. 33 Desreumaux и колеги 34 установяват, че сред пациентите с EoG, нивата на IL-3, IL-5 и гранулоцит-макрофаг-стимулиращият фактор колонии са значително увеличени в сравнение с контролните пациенти. Веднъж назначени в тъканта, еозинофилите могат допълнително да набират подобни клетки чрез собствено производство на IL-3 и IL-5, както и чрез производство на левкотриени. 35 И накрая, доказателства от Beyer и колегите 36 предполагат, че освобождаването на Т-хелперни клетки тип 2 цитокини от пациенти с млечен алергичен ентерит се случва при стимулиране на чувствителни към мляко Т-клетки, изолирани от лигавицата на стомашно-чревния тракт. Този смесен тип имунна дисрегулация в EoG има последици за начина на диагностициране на това заболяване, както и за начина, по който се лекува.

Свързани с еозинофили стомашно-чревни разстройства

Petr L. Hruz, Alex Straumann, в Клинична имунология (Четвърто издание), 2013

Идиопатичен еозинофилен гастроентерит

Определение и класификация

EGE е рядко, хетерогенно и лошо дефинирано състояние. Характеризира се с хронично-рецидивираща тъканна инфилтрация на стомашно-чревния тракт с еозинофили. 45 Диагнозата се основава на следните три критерия:

Неспецифични стомашно-чревни симптоми;

Еозинофилна инфилтрация в една или повече области на стомашно-чревния тракт;

Изключване на други причини за чревната еозинофилия. 46

Все още не е постигнат консенсус по отношение на хистологичните критерии за диагностициране на EGE. Това може да е свързано с факта, че здравата стомашна и чревна лигавица съдържа еозинофили при физиологични условия и е трудно да се установи „нормален” брой клетки.

Еозинофилен гастроентерит (EGE)

Редки, лошо дефинирани клинични състояния, засягащи мъжете повече от жените.

Пациенти с неспецифични стомашно-чревни симптоми.

Може да възникне еозинофилна инфилтрация на един или повече сегменти на стомашно-чревния тракт и може да засегне всички слоеве на чревната стена.

Диагнозата се основава на изключване на други причини за чревна еозинофилия и хистологична оценка на биопсични проби.

Лечението на серозния тип EGE се състои обикновено от системни стероиди, докато оптималното лечение за останалите форми все още не е определено.

EGE може да бъде подкласифициран или според сегментите на стомашно-чревния тракт, засегнати от процеса, или според дълбочината на еозинофилната инфилтрация. 47 Последната, класификационната система на Клайн, прави разлика между лигавичните, мускулните и серозалните форми на EGE. 48 Паразитни инфекции, възпалителни заболявания на червата, заболявания на съединителната тъкан, странични ефекти на лекарствата и лимфопролиферативни злокачествени заболявания трябва да бъдат изключени, преди да може да се установи диагноза EGE. 45

Епидемиология и естествена история

EGE е предимно мъжко разстройство, което засяга деца, както и възрастни. 45 За разлика от EoE, EGE е много рядко заболяване. През 70-те години, откакто е описан за пръв път от Kaijser през 1937 г., литературата отчита приблизително 200 случая. Въпреки факта, че EGE вероятно е хронично заболяване, естественият му ход все още не е дефиниран.

Клинично представяне

Клиничната проява на EGE зависи от местоположението му в стомашно-чревния тракт и от дълбочината на инфилтрация в чревната стена. Засягането на лигавицата обикновено се свързва с повръщане, диария, коремна болка, загуба на тегло, неуспех в процъфтяването и окултно или откровено кървене. 47 Поражението на мускулните слоеве може да доведе до признаци и симптоми на чревна непроходимост, докато пациентите със серозно засягане обикновено се оплакват от подуване на корема и могат да проявят асцит. 49 Еозинофилия в периферната кръв се наблюдава при приблизително две трети от пациентите с EGE. 47

Диагностични мерки

Мукозната форма на заболяването е по-лесна за диагностициране, тъй като промените могат да бъдат визуализирани чрез ендоскопия. Типичните находки включват удебеляване на чревните гънки с деформация на луминалната конфигурация, намалена перисталтика и еритематозна и ронлива лигавица с лезии. 50 Освен това конвенционалната ендоскопия позволява да се вземат представителни биопсични проби за хистологично потвърждение на диагнозата. 51 Пациентите със съмнение за серозна болест трябва да бъдат изследвани чрез лапароскопия, където находките за тази форма на EGE включват асцит, белезникави възли и удебеляване както на париеталната, така и на висцералната перитонеума. 49

Мускулната форма на EGE може да бъде открита чрез CT сканиране или конвенционални радиологични изследвания. Тези методи са затруднени от трудностите, възникнали при вземането на хистологични проби за потвърждаване на диагнозата. Повечето съобщени случаи на мускулни заболявания са диагностицирани след хирургична резекция на чревна непроходимост или съмнение за злокачествено заболяване.

Лечение

EGE е необичайно заболяване и поради това няма терапевтични проучвания. В литературата доклади за случаи и малки поредици от случаи съобщават за терапевтичен отговор на различни агенти, включително кортикостероиди, инхибитори на протонната помпа, стабилизатори на мастоцитите, антихистамини, левкотриенови антагонисти и хирургична резекция на строги сегменти. 51–55

Докато пациентите със серозен тип обикновено реагират на стероидна терапия, оптималното лечение все още не е определено за други EGE форми. Въз основа на тези ограничени данни, първо трябва да се обмисли изпитване за лечение с инхибитори на протонната помпа с преминаване към системни кортикостероиди, ако няма отговор. За съжаление, рецидивиращият характер на заболяването означава, че съществува риск от кортикостероидни странични ефекти. Инхибиторите на левкотриен трябва да бъдат изследвани при пациенти с чести обостряния.

Еозинофилен гастроентерит

Д-р Сет А. Грос, д-р Сами Р. Ахем, FACP, FACG, AGAF, в GI/Liver Secrets (четвърто издание), 2010

1 Как се определя еозинофилният гастроентерит (EGE)?

EGE е рядко състояние, причинено от интензивна инфилтрация на еозинофили на един или повече органи на стомашно-чревния тракт. Определя се чрез наличие на GI симптоми, еозинофилна инфилтрация в поне една или повече области на стомашно-чревния тракт, липса на еозинофилно участие в органи извън стомашно-чревния тракт и липса на данни за паразитна инфекция. Периферната еозинофилия може да отсъства в до 20% от случаите. Пациентите с това състояние могат да се проявят с еозинофилен езофагит, гастрит, ентерит, проктоколит и други необичайни прояви като панкреатит, обструктивна жълтеница и/или асцит.

Лечения, използвани в допълващата и алтернативната медицина

Имунологични

Еозинофилният гастроентерит е свързан с алергия към цитрусови плодове (23 Ar) .

46-годишен мъж развива некървави разхлабени изпражнения 16 пъти на ден, свързани с коремни спазми и гадене, но без повръщане. Десет години преди той е имал уртикария и хрипове, но няма стомашно-чревни симптоми, след като е взел лимони или грейпфрут, последвано от упражнения и оттогава е избягвал цитрусовите плодове. КТ на корема показа дебело черво, илеална и дуоденална стена. Колоноскопията показа терминален илеит и панколонична редуцирана съдова маркировка, което предполага хронично възпаление. Хистологията показва остър колит и илеит с инфилтрация на еозинофили. Установен е специфичен IgE срещу следните храни; лимон, грейпфрут, домати, моркови, картофи, кокос, банан, магданоз, мая, чесън, лук, лешник, фъстъци, сусам и царевица. Той реагира на не-ентерично покрити будезонид и месалазин. Монтелукаст е добавен, когато периферната еозинофилия е продължила и преднизолон, когато има рецидив 1 година по-късно.

Авторите диагностицират еозинофилен гастроентерит, който те класифицират в четири типа, при три от които хранителните алергии са често срещани.

Еналаприл

Имунологични

Описан е еозинофилен гастроентерит след еналаприл [28]. Авторите направиха кратък преглед на това рядко състояние, което се диагностицира въз основа на наличието на стомашно-чревни симптоми, еозинофилна инфилтрация в стомашно-чревния тракт и отсъствие на паразитни или екстра-чревни заболявания. Съобщава се също след клофазимин и напроксен.

63-годишна хипертоница, която е имала карцином на дисталния хранопровод, резециран 19 месеца по-рано, е развила хронична диария. Токсинът на Clostridium difficile е идентифициран в изпражненията й и диарията отзвучава след лечение с метронидазол. Еналаприл е добавен към нейното антихипертензивно лечение и 3 месеца по-късно диарията се повтаря. Изследването на изпражненията е отрицателно и няма токсин Clostridium difficile. Състоянието й се влошило и тя отслабнала с 5 кг. Тя бе отбелязала еозинофилия (2,4 × 10 9/l), а биопсията на тънките черва показва леко хронично възпаление и оток, частична вилозна атрофия и големи клъстери еозинофили в ламина проприа с известна фокусна инфилтрация на епитела. Тя спряла приема на еналаприл и диарията й незабавно отслабнала и броят на еозинофилите спаднал до 0,5 × 10 9/l за 3 седмици и 0,1 × 10 9/l за 2 месеца.

Еозинофилни стомашно-чревни нарушения

Етиология

Въпреки че еозинофилният гастрит и гастроентеритът са идиопатични, предполага се, че алергичен механизъм се среща поне при подгрупа пациенти. Всъщност при повечето пациенти са установени повишени общи IgE и специфични за храната IgE. От друга страна, синдромите с фокален ерозивен гастрит, ентерит и от време на време езофагит с изявена еозинофилия, като диетичен (хранителен) ентероколит, индуциран от протеини и ентеропатия на диетични протеини, се характеризират с отрицателни кожни тестове и липсват специфични IgE. Повечето пациенти имат положителни кожни тестове за различни хранителни антигени, но нямат типични анафилактични реакции, в съответствие със синдрома на свръхчувствителност от забавен тип храна.

Всъщност експерименталната миша индукция на еозинофилен гастроентерит (включваща хранопровода, стомаха и червата) се осъществява чрез перорално приложение на алерген (под формата на ентерично покрити мъниста от алерген) на сенсибилизирани мишки. 50 По-специално, мишките развиват свързана с еозинофилите дисфункция на стомашно-чревния тракт, включително гастромегалия, забавен транзит на храна и загуба на тегло, всички силно зависими от хемокин еотаксин-1. 51 Ултраструктурният анализ на чревната тъкан предполага, че еозинофилите медиират аксонална некроза; същата находка е докладвана при пациенти с чревна еозинофилия, свързана с IBD. Забележително е, че мастоцитите също се повишават при EGID, а скорошен миши модел на орална индуцирана от алергия диария показва, че мастоцитите имат критична роля в патогенезата на алергичната диария при EGID. 52

Данните от клинични проучвания показват, че пациентите с еозинофилен гастроентерит имат повишена секреция на IL-4 и IL-5 от Т-клетки на периферна кръв. Освен това Т клетките, получени от lamina propria на дванадесетопръстника на пациенти с EGID, секретират предимно Th2 цитокини (особено IL-13), когато се стимулират с млечни протеини. Дефицитът на IgA също е свързан с еозинофилен гастроентерит, вероятно свързан със свързаната повишена честота на атопия или с окултна GI инфекция. Еозинофилният гастроентерит и индуцираните от протеините синдроми (ентероколит, ентеропатия, колит) могат да представляват континуум на EGID със сходни подлежащи имунопатогенни механизми. В допълнение, еозинофилният гастроентерит често може да бъде свързан с ентеропатия, губеща протеини. Съобщава се за еозинофилен ентерит при пациенти със системен лупус еритематозус, въпреки че патологичната връзка не е известна.

Препоръчани публикации:

  • Вестник по алергия и клинична имунология
  • За ScienceDirect
  • Отдалечен достъп
  • Карта за пазаруване
  • Рекламирайте
  • Контакт и поддръжка
  • Правила и условия
  • Политика за поверителност

Използваме бисквитки, за да помогнем да предоставим и подобрим нашата услуга и да приспособим съдържанието и рекламите. Продължавайки, вие се съгласявате с използване на бисквитки .