Рафт за книги на NCBI. Услуга на Националната медицинска библиотека, Национални здравни институти.

книги

StatPearls [Интернет]. Островът на съкровищата (Флорида): публикуване на StatPearls; 2020 януари-.

StatPearls [Интернет].

Сами А. Азер; Хосейн Ахонди .

Автори

Принадлежности

Последна актуализация: 6 юли 2020 г. .

Въведение

Определението за гастрит се основава на хистологичните характеристики на стомашната лигавица. Това не е еритем, наблюдаван по време на гастроскопия и няма конкретни клинични прояви или симптоми, които да го определят. Настоящата класификация на гастрит се фокусира върху хода на времето (остър срещу хроничен), хистологични характеристики, анатомично разпределение и основните патологични механизми. Острият гастрит ще се превърне в хроничен, ако не се лекува. Helicobacter pylori (H. pylori) е най-честата причина за гастрит в световен мащаб. Установено е обаче, че 60 до 70% от H. pylori-отрицателните субекти с функционална диспепсия или неерозивен гастроезофагеален рефлукс имат гастрит. H. pylori-отрицателният гастрит е съображение, когато дадено лице отговаря на всичките четири от тези критерии (i) Отрицателно тройно оцветяване на биопсии на стомашната лигавица (хематоксилин и еозин, Alcian синьо петно ​​и модифицирано сребърно петно), (ii) Отрицателно H pylori култура, (iii) Отрицателен IgG H. pylori серология и (iv) Няма самостоятелно докладвана история на H. pylori лечение. При тези пациенти причината за гастрит може да е свързана с тютюнопушене, консумация на алкохол и/или употребата на нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВС) или стероиди.

Други причини за гастрит включват:

Клиничното представяне, лабораторните изследвания, гастроскопията, както и хистологичното и микробиологичното изследване на тъканни биопсии са от съществено значение за диагностицирането на гастрит и неговите причини. Лечението на гастрит, свързан с H. pylori, води до бързо изчезване на полиморфонуклеарната инфилтрация и намаляване на хроничния възпалителен инфилтрат с постепенно нормализиране на лигавицата. Атрофията на лигавицата и метапластичните промени може да отзвучат за кратко, но това не е задължително резултат от лечението на H. pylori при всички лекувани пациенти. Други видове гастрит трябва да се лекуват въз основа на тяхната причинна етиология.

Етиология

Гастритът може да бъде остър или хроничен. Причините за гастрит могат да бъдат обобщени, както следва [1] [2] [3] [4] [5]:

Епидемиология

В западната популация има данни за намаляваща честота на инфекциозен гастрит, причинен от H. pylori с нарастващо разпространение на автоимунен гастрит. [7] Автоимунният гастрит е по-често при жени и възрастни хора. Разпространението се оценява на приблизително 2% до 5%. Наличните данни обаче нямат висока надеждност. [7] [8]

Хроничният гастрит остава сравнително често срещано заболяване в развиващите се страни. Разпространението на Инфекция с H. pylori при децата в западното население е приблизително 10%, но около 50% в развиващите се страни. [9] [10] В развиващите се страни общото разпространение на H. pylori варира в зависимост от географския регион и социално-икономическите условия. Това е приблизително 69% в Африка, 78% в Южна Америка и 51% в Азия.

Социално-икономическата и екологичната хигиена са основните фактори за предаването на H. pylori инфекция по целия свят. Тези фактори включват обвързана със семейството хигиена, плътност на домакинството и навици за готвене. Педиатричният произход на H. pylori инфекцията понастоящем се счита за основен определящ фактор за H. pylori-асоцииран гастрит в общността. [11]

Патофизиология

H.pylori-асоциираният гастрит се предава по фекално-орален път. H. pylori притежават няколко вирулентни фактора, които улесняват клетъчната адхезия (напр. BabA/B, sabA, OipA), увреждане на клетките и нарушаване на стегнатите връзки (напр. Ure A/B) и избягване от имунния отговор (напр. LPS). По-специално, свързаният с цитотоксин ген a (CagA) се счита за мощен индуктор на възпаление и корелира с развитието на рак на стомаха. [12]

Друг фактор, влияещ H. pylori патогенни ефекти е гостоприемни фактори. Чувствителни към гостоприемника фактори като полиморфизъм в гени, кодиращи високи рецептори или специфични цитокини. Инфекцията с H. pylori предизвиква IL-8, който привлича неутрофили, които отделят оксирадикали, водещи до увреждане на клетките. Инфилтрация на лимфоцити също присъства в H. pylori инфекция.

Хроничният гастрит се дължи най-вече на H. pylori инфекция и се появява или като неатрофична или атрофична форма. Тези две форми са фенотипове на гастрит на различни етапи на едно и също заболяване през целия живот. [13]

Прогресията от остър към хроничен гастрит започва в детството като обикновено хронично повърхностно мононуклеарно възпаление на стомашната лигавица, което прогресира с години или десетилетия до атрофичен гастрит, характеризиращ се със загуба на нормални лигавични жлези в антралната част, корпуса, очното дъно или всички.

Факторите, които определят прогресията към атрофичен гастрит и последствия като пептична язва или рак на стомаха, не са ясно разбрани и непредсказуеми. Вирусът на Epstein-Barr (EBV) и човешкият цитомегаловирус (HCMV) обаче са идентифицирани при стомашни тумори и ДНК от H. pylori, EBV и PCR определят наличието на HCMV в биопсии от пациенти с рак на стомаха, усложняващ хроничния гастрит. [14] Някои изследователи потвърдиха участието на EBV и H. pylori в развитието на рак на стомаха при пациенти с хроничен гастрит. Те не откриха роля на човешкия папиломен вирус (HPV) в стомашната туморогенеза. [15]

НСПВС причиняват гастрит чрез инхибиране на синтеза на простагландини. Простагландините са отговорни за поддържането на защитните механизми на стомашната лигавица от наранявания, причинени от солна киселина.

Патогенезата на автоимунния гастрит се фокусира върху две теории. Според първата теория, имунен отговор срещу наслагване H. pylori антигенът се задейства, антигенът кръстосано реагира с антигени в протеина на протонната помпа или вътрешния фактор, което води до каскада от клетъчни промени и причинява увреждане на париеталните клетки и спира секрецията на солна киселина и по този начин тези клетки постепенно стават атрофични и не функционират . Втората теория предполага, че автоимунното разстройство се развива независимо от инфекцията с H. pylori и се насочва срещу протеините на протонната помпа. Според двете теории автоимунният гастрит е резултат от сложно взаимодействие между генетичната чувствителност и факторите на околната среда, водещо до имунологична дисрегулация, включваща сенсибилизирани Т лимфоцити и автоантитела, насочени срещу париеталните клетки и вътрешния фактор. [16]

Хистопатология

Хистологично гастритът окончателно демонстрира с наличието на най-малко неутрофили от степен 2 или мононуклеарни клетки в поне едно място на стомашна биопсия или неутрофили от степен 1 ​​или мононуклеарни клетки на поне две места. [17] Вземането на проби се извършва от пет проби от стомашна биопсия от следните места: antrum по-голяма и по-малка кривина, incisura и корпус по-голяма и по-малка кривина. Пробите трябва да се поставят в отделни флакони и да се групират за всяко място на лезията. Целта е да се максимизира възможността за идентифициране H. pylori и следователно да не пропускате диагнозата.

H. pylori инфекция първа поява на гастрит обикновено са антрални. Възпалението, съставено главно от едноядрени възпалителни клетки и плазмени клетки, са повърхностни и най-вече в горните слоеве на лигавицата на корпуса (тялото на стомаха). Хроничното възпаление на стомашната лигавица е свързано с неутрофилно възпаление; ефектите зависят от цитотоксичността на H. pylori щам. Най-цитотоксичните щамове ще доведат до развитие на атрофичен гастрит. Загубените лигавични жлези при атрофичен гастрит се заместват с нови незрели жлезисти и епителни клетки, наподобяващи жлези на чревни тъкани.

В ранните фази на автоимунен гастрит е налице лимфоцитна и плазмоцитна инфилтрация на оксинтична лигавица с акцентиране в по-дълбока жлезиста част. Хиперплазията на ендокринните клетки в стомашната лигавица е ранна характеристика при автоимунен гастрит. Оксинтичните жлези могат да бъдат подложени на унищожаване, а париеталните клетки показват псевдохипертрофия с напредването на заболяването. При напреднало заболяване са налице изразена атрофия на оксинтичните жлези, заедно с дифузна лимфобластна инфилтрация на ламина проприа. Чревната метаплазия присъства в краен стадий на заболяването. [18]

История и физика

Няма типични клинични прояви на гастрит. Внезапна поява на епигастрална болка, гадене и повръщане са описани като придружаващи остър гастрит. Много хора са безсимптомни или развиват минимални диспептични симптоми. Ако не се лекува, картината може да еволюира до хроничен гастрит. Пушенето, консумацията на алкохол, приемът на НСПВС или стероиди, алергии, лъчетерапия или нарушения на жлъчния мехур трябва да бъдат съображения. Анамнеза за лечение на възпалителни заболявания на червата, васкулитни разстройства или еозинофилни стомашно-чревни разстройства може да изисква изследване, ако не е очевидна причина за гастрит.

Най-честите първоначални находки за хроничен и автоимунен гастрит са (1) хематологични нарушения като анемия (дефицит на желязо), открити при рутинен преглед, (2) положително хистологично изследване на стомашни биопсии, (3) клиничен съмнителен въз основа на наличието на други автоимунни нарушения, неврологични симптоми (свързани с дефицит на витамин В12) или положителна фамилна анамнеза. [19] Желязодефицитна анемия (базирана на кръвен филм, показващ микроскопични хипохромни промени, както и проучвания на желязо) често се среща в ранните стадии на автоимунен гастрит. Основната причина е ахлорхидрията, причиняваща влошаване на абсорбцията на желязо в дванадесетопръстника и ранния йеюнум. [20] Желязодефицитна анемия може да се появи и при други видове хроничен гастрит.

Автоимунният гастрит е свързан с други автоимунни нарушения (главно заболявания на щитовидната жлеза), включително с тиреоидит на Хашимото, но също и с болест на Адисон, хронична спонтанна уртикария, миастения гравис, диабет тип 1, витилиго и периорални кожни автоимунни заболявания, особено ерозивен орален лишей планус. [18] Връзката между хроничния атрофичен автоимунен гастрит и автоимунното заболяване на щитовидната жлеза носи името в началото на 60-те години на „тиреогастричен синдром“.

Оценка

Лечение/управление

Схемите на лечение се различават от антибиотиците (в H. pylori гастрит) до добавяне на витамини (при автоимунен метапластичен атрофичен гастрит) до имуномодулираща терапия (при автоимунна ентеропатия) до диетични модификации (при еозинофилен гастрит).

H. pylori-асоцииран гастрит: Тройната терапия с кларитромицин/инхибитор на протонната помпа/амоксицилин в продължение на 14 до 21 дни се счита за първа линия на лечение. Кларитромицин е предпочитан пред метронидазол, тъй като честотата на рецидиви при кларитромицин е далеч по-малка в сравнение с тройна терапия, използваща метронидазол. Въпреки това, в райони, където е известна резистентността към кларитромицин, метронидазолът е опцията за избор. Четирикратната терапия, съдържаща бисмут, би била от полза, особено ако се използва метронидазол. [25]

След две неуспешни ликвидации, H. pylori културата и тестовете за антибиотична резистентност трябва да бъдат обмислени.

Автоимунен гастрит: Необходимо е заместване на дефицит на желязо и витамин В12 (парентерално 1000 микрограма или перорално 1000 до 2000 микрограма). Наблюдавайте нивата на желязо и фолиева киселина и елиминирайте всякаква коинфекция с H. pylori. Изисква се ендоскопско наблюдение за риск от рак и стомашни невроендокринни тумори (NET). [26] [27]

Други форми на лечение при гастрит включват спиране на алкохола, тютюнопушене, противовъзпалителни лекарства, пикантна храна, както и управление на стреса, имуномодулираща терапия при автоимунна ентеропатия и диетична модификация при еозинофилен гастрит.