хронично

Световен вестник по нефрология и урология

Теоретична нефрология
Редактор: д-р Рамин Сам

Цялото съдържание на World Journal of Oncology е постоянно архивирано и съхранено в Портико.

Декларация на WMA от Хелзинки Етични принципи за медицински изследвания, включващи човешки субекти (октомври 2013 г.)

  • У дома
  • относно
  • Влизам
  • Регистрирам
  • Търсене
  • Архиви
  • Изпращане
  • Такси
  • Редактори
Световен вестник по нефрология и урология, ISSN 1927-1239 печат, 1927-1247 онлайн, отворен достъп
Авторско право на статията, авторите; Авторско право върху компилацията на списания, World J Nephrol Urol и Elmer Press Inc.
Уебсайт на списанието http://www.wjnu.org

Том 9, номер 1, март 2020 г., страници 25-28

Хронична бъбречна болест като резултат от вторична оксалатна нефропатия от излишък на хранителен прием на фъстъчено масло и кафе

Ашкан Саламатипур а, б, г, Тина Моазези б, Суха Мотен в, Лори Ан Берг а, Анис Абдул Рауф а

отдел по вътрешни болести, AMITA Health Adventist Medical System, Bolingbrook, Glen Oaks, Hinsdale, La Grange, 911 N Elm St # 102, Hinsdale, IL 60521, САЩ
b Midwestern University, Чикагски колеж по остеопатична медицина, Downers Grove, IL, САЩ
c Университет Лойола, Чикаго, Илинойс, САЩ
d Автор-кореспондент: Ashkan Salamatipour, Midwestern University, Chicago College of Osteopathic Medicine, Downers Grove, IL, USA

Ръкописът е изпратен на 4 октомври 2019 г., приет на 16 октомври 2019 г.
Кратко заглавие: Нараняване на бъбреците поради прием на ядки и кафе
doi: https://doi.org/10.14740/wjnu399

Излишното производство или абсорбция на оксалат може да доведе до хипероксалурия и последващо увреждане на бъбреците. Въпреки че много етиологии на хипероксалурията са добре проучени, индуцираната с диета вторична оксалатна нефропатия е рядка причина за бъбречно увреждане, която все още е слабо разбрана. В този доклад представяме 71-годишен мъж, на когото липсват известни рискови фактори за вторична оксалатна нефропатия, различни от диета с необичайно високо съдържание на фъстъчено масло и кафе. Пациентът е развил тежко остро бъбречно увреждане, което е довело до терминален стадий на бъбречно заболяване и зависимост от хемодиализа. Бъбречната биопсия показа натрупването на оксалатни кристали като виновник. Вероятно тези случаи на индуцирана от диетата вторична оксалатна нефропатия имат силен генетичен компонент, който все още не е напълно изяснен. Тъй като широката общественост вероятно не знае за значението на диетичния оксалат, ние вярваме, че е важно бързо да се идентифицират и обучат пациенти, които имат съответни рискови фактори, за да се предотврати развитието на остри или хронични бъбречни заболявания.

Ключови думи: Вторична оксалатна нефропатия; Диетична хипероксалурия

Известно е, че хипероксалурията или излишното отделяне на оксалат през урината причинява нефролитиаза и увреждане на бъбреците. Значително мнозинство от пациентите, които развиват бъбречно увреждане в резултат на хипероксалурия, имат анамнеза за първични хипероксалурии или вторична оксалурия, които водят до повишени нива на уринарен оксалат чрез различни механизми. Първичните хипероксалурии, които могат да доведат до излишно производство и отлагане на оксалат в бъбреците, се дължат на генетични грешки, причиняващи неправилен метаболизъм на глиоксилат [1 - 3]. От друга страна, вторичната хипероксалурия е следствие от повишената абсорбция на оксалат през стомашно-чревния тракт, обикновено в резултат на операция (напр. Стомашен байпас на Roux-en-Y, еюноилеален байпас), нарушения на абсорбцията на мазнини (напр. Спру, болест на Crohn), или лекарства, които причиняват диария (напр. октреотид, орлистат, микофенолат) [4 - 11]. Освен това е известно, че поглъщането на етилен гликол (антифриз) или високият прием на витамин С, заедно с хранителния дефицит на магнезий или калций, също причиняват хипероксалурия и образуване на кристали на оксалат [12 - 14].

Докато механизмите зад тези етиологии са добре проучени, вторичната оксалатна нефропатия, дължаща се на висок хранителен прием на храни, богати на оксалати, при липса на горните етиологии е невероятно рядка и слабо разбрана. Храните, за които е известно, че имат най-високо съдържание на оксалат, включват спанак, ядки, шоколад и кафе и е възможно свръхконсумацията на тези храни да доведе до отлагане на оксалат в бъбреците и да доведе до хронични патологични промени [15, 16]. В този доклад представяме 71-годишен мъж, който е влязъл с тежко остро бъбречно увреждане (AKI) и е установено, че има вторична оксалатна нефропатия при липса на други причини, освен диета с високо съдържание на фъстъчено масло и кафе.

Доклад за случая▴Върх

71-годишен мъж от Кавказка влезе в спешното отделение със силно задух и слабост с продължителност 2 седмици, което завърши със звукови хрипове и невъзможност да поддържа собственото си тегло. В спешното отделение е установено, че има тежък AKI с натрий 120 mmol/L, калий 5,6 mmol/L, калций 7,5, азот в урея в кръвта 126 mg/dL, креатинин 15,11 mg/dL и скорост на гломерулна филтрация 2,8 ml/min/1,73 m 2. Забележителните жизнени показатели и резултатите от физикалния преглед включват кръвно налягане от 142/63 mm Hg, тегло от 158 kg с индекс на телесна маса (ИТМ) 40 и двустранен претибиален оток. Анализът на урината разкрива хематурия и минимална протеинурия. 24-часовите измервания на оксалат или калций в урината не са налични.

Пациентът е имал лична медицинска история, състояща се от захарен диабет тип II, лекуван с метформин, хиперлипидемия, лекувана с аторвастатин, периферна невропатия, лекувана с габапентин, подагра и тежко дегенеративно ставно заболяване. Пациентът отрече всякаква фамилна или лична анамнеза за бъбречно заболяване, камъни в бъбреците, болест на Crohn, спру или други стомашно-чревни разстройства. Той също така отрече всякакви коремни операции, тютюн, алкохол, незаконни наркотици, консумация на етилен гликол, нестероидни противовъзпалителни средства или излагане на контрастни вещества. При постъпване в болницата предишните медицински досиета на пациента от преди 2 години показват, че е имал изходен серумен креатинин от 1,6 mg/dL, но без известна етиология или предварително проследяване с нефролог.

След няколкодневни грижи и незабележителна бъбречна ехография е назначена бъбречна биопсия. Патологията демонстрира, че 13 от 23 гломерули са глобално склеротични, както и области на сбръчкване на капилярна верига и перигломерулна фиброза (фиг. 1). Присъстваха неравномерни зони на остро тубулно увреждане, с умерен брой ранени тубули, съдържащи луминални кристали калциев оксалат, в съответствие с оксалатната нефропатия (фиг. 2 и 3). Освен това имаше тежка интерстициална фиброза и тубуларна атрофия, включваща приблизително 60% от представения паренхим, и умерено фиброинтимално удебеляване на малките артерии и тежка хиалиноза на артериолите (Фиг. 4). Имунофлуоресцентното оцветяване за IgG, IgM, IgA, C3, C1q, албумин и фибриноген бяха отрицателни, а каппа и ламбда леки вериги оцветени еднакво в целия тубулоинстициум.


Щракнете за голямо изображение
Фигура 1. Набръчкана бримка, перигломерулна фиброза.


Щракнете за голямо изображение
Фигура 2. Поляризирано изображение, показващо кристали калциев оксалат в тубулите.


Щракнете за голямо изображение
Фигура 3. Наранени тубули с луминални оксалатни кристали.


Щракнете за голямо изображение
Фигура 4. H&E оцветяване, показващо интерстициална фиброза и възпаление. H&E: хематоксилин и еозин.

След откриването на оксалатни кристали в бъбречната биопсия на пациента, той беше разпитан подробно относно диетата и навиците си на живот. Той каза, че е много наясно с приема на течности и ще консумира големи количества вода, но признава за диета, която е постоянно тежка в ядки и кафе. Той твърдял, че много често би преял с фъстъчено масло, като изяде до половин буркан на едно седене, заедно с една шепа несолени смесени ядки или фъстъци 2 - 4 пъти седмично и 3 - 4 големи чаши кафе дневно. Освен това той твърди, че консумира умерени количества калций, като яде сирене и кисело мляко почти всеки ден, но отрича консумацията на добавки с витамин С. Пациентът беше посъветван да ограничи приема на богати на оксалати храни и му беше казано да продължи хемодиализата три пъти седмично с надеждата, че можем да върнем бъбречната му функция до точка на стабилност и независимост. Три седмици след представяне в болницата и започване на диализа, изходният серумен креатинин на пациента е 5.46 mg/dL, азотът в кръвта му в урея е 38 mg/dL и скоростта на гломерулна филтрация е 11 ml/min/1.73 m 2, с 24- h обем на отделената урина от 3 L.

Дискусия▴Върх

Известно е, че хипероксалурията причинява нефролитиаза и възпаление в бъбреците, което води до фиброза и други хронични промени, които в крайна сметка могат да доведат до краен стадий на бъбречно заболяване. Въпреки това, в тези случаи пациентите обикновено имат идентифицируеми проблеми, които причиняват излишното производство на оксалат (първични хипероксалурии) или повишено ентерично усвояване на оксалат поради стомашно-чревни операции, нарушения на абсорбцията или лекарства, предизвикващи диария [4 - 11]. Независимо от това, случаят ни е интересен, тъй като нашият пациент не е имал нито един от тези известни рискови фактори и все още е развил вторична оксалатна нефропатия, както е показано чрез бъбречна биопсия. Единственият известен фактор, допринасящ за този пациент, е високият му дневен прием на ядки, фъстъчено масло и кафе, които са добре документирани високооксалатни продукти [15, 16].

Въпреки че пациентът е имал захарен диабет в продължение на 6 години преди епизода на АКИ, е малко вероятно това да е причината за бъбречното му увреждане, тъй като пиковата честота на диабетната нефропатия е 10 - 20 години след клинична диагноза на диабета [17] . Освен това, записите на пациента показват, че той отговаря на всичките му лекарства и неговият HbA1c е бил добре контролиран между 5,4% и 5,8% през последните няколко години. По този начин, въпреки че всякакви съпътстващи заболявания може да са довели до леко прогресиране на неговата бъбречна интерстициална фиброза, както предишната му медицинска история, така и резултатите от биопсията предполагат, че острото му увреждане на бъбреците е резултат от хипероксалурично състояние. Освен това, предишни проучвания показват, че пациентите с висок ИТМ са по-склонни да развият камъни в бъбреците с калциев оксалат и тъй като нашият пациент е имал ИТМ 40, вероятно е теглото му да е фактор за отлагането на оксалат въпреки негативната му история на нефролитиаза [18, 19].

И накрая, този случай е уникален поради голямата дневна консумация на вода и калций на пациента и ниската консумация на витамин С, които всички се оказаха значими фактори при отлагането на калциев оксалат [13, 14]. В опит да открием причината за податливостта на този пациент към индуцирана от диетата вторична оксалатна нефропатия, ние попаднахме на проучване, което показа, че мишки с по-високи нива на криопиринов протеин инициират по-голям възпалителен отговор, водещ до по-голямо бъбречно увреждане, когато му се дава богата на оксалат диета [20]. В същото време криопирин-нулевите мишки са имунизирани срещу развитие на краен стадий на бъбречно заболяване в отговор на висока оксалатна обида, което показва, че вероятно има значителен генетичен компонент в тези случаи на вторична оксалатна нефропатия. По-важното е, че това и други подобни проучвания показват механистична връзка между оксалатната нефропатия и кристалните артропатии като подагра, което може да е недооценен набор от съпътстващи заболявания, като се има предвид, че нашият пациент и двама други пациенти от подобни случаи на вторична оксалатна нефропатия всички имах подагра [20 - 24].

Благодарности

Никой да не декларира.

Финансово оповестяване

Никой да не декларира.

Конфликт на интереси

Всички автори не декларират конфликт на интереси.

Информирано съгласие

Пациентът е дал своето информирано съгласие за публикуването на този доклад.

Принос на автора

AS отговаряше за грижите за пациента, събирането на данни и писането на ръкописа. TM отговаряше за събирането на данни, прегледа на литературата и писането на ръкописа. SM помогна при прегледа на литературата. LAB и AAR бяха отговорни за грижите за пациента.


Тази статия се разпространява при условията на международния лиценз Creative Commons Attribution Non-Commercial 4.0, който позволява неограничено нетърговско използване, разпространение и възпроизвеждане на какъвто и да е носител, при условие че оригиналната творба е правилно цитирана.

Световен вестник по нефрология и урология се публикува от Elmer Press Inc.