Рафт за книги на NCBI. Услуга на Националната медицинска библиотека, Национални здравни институти.

оток

StatPearls [Интернет]. Островът на съкровищата (Флорида): публикуване на StatPearls; 2020 януари-.

StatPearls [Интернет].

Мохамед Ареб Икбал; Мохит Гупта .

Автори

Принадлежности

Последна актуализация: 2 юли 2020 г. .

Въведение

Отокът се отнася до прекомерно натрупване на течност в интерстициалните пространства, под кожата или в телесните кухини, причинено от някое от следните и произвеждащо значими признаци и симптоми. [1]

Засегнатата част на тялото обикновено набъбва, ако под кожата има оток или произвежда значими признаци и симптоми, свързани със съответната телесна кухина.

Има няколко различни вида оток и малко са важните периферни отоци, белодробен оток, мозъчен оток, макулен оток и лимфедем. Атипичните форми са идиопатичният оток и наследственият ангионевротичен оток.

Белодробният оток се отнася до натрупване на прекомерна течност в алвеоларните стени и алвеоларните пространства на белите дробове. При някои пациенти това може да бъде животозастрашаващо състояние. [2] Белодробен оток може да бъде:

Етиология

Всички фактори, които допринасят за повишено налягане в лявата страна и обединяване на кръв от лявата страна на сърцето, могат да причинят кардиогенен белодробен оток. [3] Резултатът от всички тези състояния ще бъде повишено налягане в лявата страна на сърцето: повишено белодробно венозно налягане -> повишено капилярно налягане в белите дробове -> белодробен оток. [4]

Епидемиология

Белодробният оток е животозастрашаващо състояние с приблизително 75 000 до 83 000 случая на 100 000 души със сърдечна недостатъчност и ниска фракция на изтласкване. Проучване показа тревожно 80% разпространение на белодробен оток при пациенти със сърдечна недостатъчност. [5] Това е обезпокоително състояние, като степента на изхвърляне е 74%, а степента на оцеляване след една година от 50%. [6] Смъртността при проследяване на шест години е била 85% при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност. Мъжете обикновено са засегнати повече от жените, а възрастните хора са изложени на по-висок риск от развитие на белодробен оток. [7]

Патофизиология

Кардиогенната форма на белодробен оток (индуциран от натиск) предизвиква невъзпалителен тип оток от нарушаването на силите на Старлинг. Белодробното капилярно налягане е 10 mm Hg (диапазон: 6 до 13) при нормални условия, но всеки фактор, който увеличава това налягане, може да причини белодробен оток. [8] Алвеолите обикновено се поддържат сухи поради отрицателното налягане в извън-алвеоларните интерстициални пространства, но когато има [9]:

Повишено налягане/обединяване -> Повишено белодробно венозно налягане -> Повишено белодробно капилярно налягане -> течност в интерстициални пространства -> Повишено налягане в интерстициални пространства -> течност в алвеоли (белодробен оток).

Налягането на белодробния капилярен клин може да бъде измерено, степенувано и ще доведе до различни презентации на рентгенови лъчи.

Хистопатология

Основните характеристики, наблюдавани при микроскопията, са [10]:

История и физика

Пациентите обикновено имат задух, който може да бъде остър в началото (от минути до часове) или постепенно в началото, настъпващ в продължение на часове до дни, в зависимост от етиологията на белодробния оток.

Остър белодробен оток ще има [11]:

Хроничният белодробен оток ще има:

Синдромът на Ортнер, който се отнася до пресипналост поради компресия на повтарящ се ларингеален нерв поради разширено ляво предсърдие, може също да бъде от време на време при някои пациенти.

Физическо изследване

При прегледа положителните находки включват:

Може да има объркване, възбуда и раздразнителност, свързани с прекомерно изпотяване, студени крайници и изправена стойка (седнало изправено), цианоза на устните.

По-често присъства хипертония, но ако хипотонията преобладава, това е показател за тежка систолна дисфункция на лявата камера и трябва да се изключи кардиогенен шок. Студените крайници са характеристика на ниска перфузия и шок.

Обикновено присъства тахипнея, като пациентът се задъхва.

Тахикардия (повишена сърдечна/пулсова честота) и свързано с това откриване на причината в пулса.

Обикновено съществува едновременно с белодробен оток при хронична сърдечна недостатъчност.

Обикновено присъстват диспнея и тахипнея, които могат да бъдат свързани с използването на допълнителни мускули на дишането. Фините пукания обикновено се чуват в основата на белите дробове двустранно и прогресират апикално, когато отокът се влоши. Ronchi и хрипове също могат да представят признаци.

Нежната хепатомегалия може да бъде характеристика в случаите на десностранна сърдечна недостатъчност, която може да се влоши до чернодробна фиброза и чернодробна цироза при хронична конгестия. Понякога може да присъства асцит.

Оценка

Няма наличен окончателен тест за диагностициране на белодробен оток, но клинично се преминава от прости към по-сложни тестове, докато се търси диагнозата и свързаната с тях етиология.

Кръвни тестове [12]

Използва се за изключване на исхемични промени и ритъмни аномалии.

Радиологични изследвания [13]

Рентгенография на гръдния кош (Това е едно от най-важните изследвания, необходими за оценка на белодробен оток и състояния на претоварване.

Ранна фаза

Междинен етап

Ултрасонография

Ултрасонографията може да бъде полезна за по-нататъшно укрепване на диагнозата. Трансторакалният ултразвук обикновено диференцира ХОББ от CCF като причина за остро обостряне на хронична диспнея.

Ехокардиография[14]

Изключително важно при определяне на етиологията на кардиогенния белодробен оток. Разграничава систолната от диастолната дисфункция и клапните лезии.

Инвазивна техника

Белодробен артериален катетър

Катетър на Суон-Ганц се вкарва в периферната вена и напредва напред, докато се достигне клонът на белодробната артерия, след което се измерва налягането в белодробния капилярен клин.

Лечение/управление

Общо управление [15]

ABC трябва да се обърне първоначално при пристигане на пациента.

След първоначално освобождаване на дихателните пътища, оценка на кислород и поддръжка, управлението зависи главно от представянето и трябва да бъде съобразено с пациента. Допълнителният кислород е необходимо, ако пациентът е изложен на риск от хипоксемия (SPO2 по-малко от 90%). Не трябва да се прилага излишен кислород, тъй като причинява вазоконстрикция и намаляване на сърдечния дебит. Допълнителен кислород, ако е необходимо, трябва да се дава в следния ред:

Назална канюла и маска за лице ---> Маска без ребратор ---> Проба за неинвазивна вентилация (NIV) ---> Интубация и механична вентилация

Ако дихателният дистрес и хипоксемия продължават при добавяне на кислород, трябва да последва изпитание за неинвазивна вентилация, ако няма противопоказания за NIV, тъй като доказателствата сочат, че намалява необходимостта от интубация и подобрява дихателните параметри. Ако пациентът не се подобри или има противопоказания за NIV, тогава трябва да се помисли за интубация и механична вентилация (с високо положително налягане в края на издишването).

Специфично управление [16] [17]

Неинвазивно управление [18] може да се постигне чрез:

След първоначална реанимация и лечение, основата на лечението в остри условия е диурезата със или без вазодилататорна терапия. Агресивността на лечението зависи от първоначалното представяне, хемодинамиката и състоянието на обема на пациента. Профилактиката на VTE обикновено е показана при пациенти, приети с остра сърдечна недостатъчност. Ограничаването на натрия също е необходимо за пациенти с СН.

Пациенти с остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност (ADHF) с белодробен оток първоначално трябва да бъдат лекувани с интравенозни диуретици, независимо от етиологията. Пациентите с СН и особености на белодробен оток, получаващи лечение с ранно приложение на диуретици, са имали по-добри резултати според насоките на Американската колегия по кардиологична фондация/Работна група на Американската сърдечна асоциация. [19] Проспективно обсервационно проучване предполага, че ранното лечение с фуроземид при пациенти с AHF намалява вътреболничната смъртност и смъртността се увеличава със закъснение във времето на приложение. [20] Диуретичната терапия за пациенти, които не са получавали диуретици преди това, е следната:

Ако бъбречната функция е адекватна:

Ако бъбречната функция е нарушена/тежка СН:

Ако пациентът показва нормална бъбречна функция и има много малък/никакъв отговор на първоначалното лечение, дозата на диуретиците трябва да се удвои на интервали от 2 часа, докато се постигне максимално препоръчителната.

Пациентите, които са на хронична диуретична терапия, трябва да получават по-високи дози диуретици в остри условия. Началната доза за такива пациенти трябва да бъде по-голяма от два пъти дневна поддържаща доза. Непрекъсната инфузия може да се използва и като алтернатива на болусната терапия, ако пациентът реагира на болусната доза.

Докато се управлява в болница за белодробен оток IV диурезата може да се използва с помощта на бримкови диуретици. Фуроземидът е обичайното лекарство по избор. Докато диурезата трябва да се следи следното:

В допълнение към диуретичната терапия може да е необходима вазодилататорна терапия. Показанията включват:

Вазодилататорната терапия трябва да се използва с голямо внимание, тъй като може да причини симптоматична хипотония, а доказателствата за нейната ефикасност и безопасност са много ограничени. Когато са необходими, те трябва да се използват с голямо внимание, докато се наблюдава хемодинамичен отговор под експертно мнение.

Нитратите (нитроглицерин и изосорбид динитрат) причиняват по-голяма венодилатация от артериодилатацията и могат да се използват интравенозно в препоръчани дози. Нитроглицеринът може да се използва първоначално с 5 до 10 mcg/min и може да се увеличава постепенно до максималната препоръчителна доза (200 mcg/min), като същевременно се следи отблизо хемодинамичните реакции. Изосорбид динитратът има много по-дълъг полуживот от нитроглицерина, което го поставя в неравностойно положение, ако лекарството изисква прекратяване поради симптоматичната хипотония.

Натриевият нитропрусид причинява както венозно, така и артериодилатация и може значително да понижи кръвното налягане. Изисква внимателно хемодинамично наблюдение чрез интраартериален катетър. Първоначално се използва в доза от 5 до 10 mcg/min, която може да се титрира до 400 mcg/min, което е максималната препоръчителна доза. При по-високи дози увеличава риска от цианидна токсичност. Следователно трябва да се използва изключително предпазливо и с внимателно наблюдение под експертен надзор.

Незиритид не трябва рутинно да бъде терапевтичен вариант за лечение на СН. Голямо рандомизирано проучване за сливане на незиритид при пациенти с остро декомпенсирана сърдечна недостатъчност (ADHF) показва, че то не е свързано с промяна в скоростта на смърт или рехоспитализация, повишен риск от хипотония и малка незначителна промяна в диспнеята. [21] Незиритид, ако се използва, трябва да се използва първоначално като интравенозен болус от 2mcg/kg и след това непрекъсната инфузия 0,01mcg/kg.

Ограничаването на солта и водата обикновено е показано за пациенти с СН.

Вазопресорният рецепторен антагонист (толваптан) също може да се използва с повишено внимание и под наблюдение.

АСЕ инхибиторите или ARNI са основата на хроничното лечение на пациенти с HFrEF. Ако пациентът не понася ACE-инхибитори или ARNI, тогава ARB трябва да се счита за избор на първа линия за продължително лечение. Бета-блокерите и антагонистите на минералокортикоидните рецептори изискват допълнителни грижи, ако се използват.

Ако кръвното налягане е ниско, започнете йонотропни агенти и трябва да започнат вазопресори (катехоламини и инхибитори на фосфодиестеразата). Лечението на сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване (HFrEF) се различава от сърдечната недостатъчност със запазена фракция на изтласкване. (HFpEF).

За пациенти с HFrEF с хипотония е необходимо интензивно проследяване на хемодинамиката. Пациентът трябва да се подложи на оценка за признаци на шок (объркване, студени крайници, намалено отделяне на урина и др.). Ако пациентът с HFrEF има признаци на хипотония и/или кръвно налягане по-малко от 80 mmg, йонотропите трябва да се добавят незабавно и да се титрират съответно. За пациенти с персистиращ шок също трябва да се добавят вазопресори.

За пациентите с HFpEF са необходими само вазопресори. Инотропите НЕ са показани при пациенти с HFpEF и динамична левокамерна обструкция (най-често хипертрофична обструктивна кардиомиопатия).

Инвазивно управление [14]

При пациент с тежък HFrEF с остър хемодинамичен компромис и кардиогенен шок е налична механична сърдечна подкрепа, докато се чака решение или се чака възстановяване, поради което се нарича "мост към решението и" мост към възстановяване. 90 mmHg, PCWP по-голям от 18 mmHg и сърдечен индекс под 2L/min на метър квадрат.

IABP (интрааортна балонна помпа) е устройството, което се използва най-често сред механичните циркулационни устройства, тъй като е най-евтино, лесно се поставя и е лесно достъпно. Състои се от балон в аортата, който се надува и издува синхронно със сърдечния ритъм, причинявайки повишен сърдечен дебит и коронарния поток. IABP се използват често за временна кръвоносна подкрепа при пациенти с напреднала сърдечна недостатъчност, докато се чака сърдечна трансплантация или VAD. Това не е окончателна терапия, но се използва широко като мостова терапия за пациенти с кардиогенен шок, а също и като допълнение към тромболизата при остър миокарден инфаркт за стабилизиране.

Вентрикуларни помощни устройства в сравнение с IABP имат по-голяма ефикасност при увеличаване на хемодинамичните параметри. Те имат повече усложнения и изискват повече опит, отнема повече време за поставяне и струват повече в сравнение. Те са вариант при остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност. Те могат да бъдат полезни и при усложнения на остра сърдечна недостатъчност като кардиогенен шок, митрална регургитация и VSD. Те могат да бъдат различни видове като лява камера към аортата, ляво предсърдие към аортата, помощно устройство за дясна камера и т.н.

Ултрафилтрация (UF) е най-ефективният подход за натрий и отстраняването на вода ефективно подобрява хемодинамиката при пациенти със сърдечна недостатъчност. UF е процесът на извличане на плазмена вода от цялата кръв през хемофилтър поради градиента на трансмембранното налягане. Предпочита се пред диуретиците, тъй като премахва по-ефективно натрия и водата и не стимулира неврохормоналното активиране чрез макула денса. UF се използва при пациенти с СН, тъй като намалява PCWP, възстановява диурезата, намалява диуретичните нужди, коригира хипонатриемията, подобрява сърдечния обем и по този начин подобрява конгестията. [22] При някои пациенти със сърдечна недостатъчност UF се свързва с подобрен сърдечен индекс и капацитет за оксигенация, намален PCWP и по-малка нужда от инотропи. [23] Няколко вида UF са изолирани, периодични и непрекъснати. Непрекъснатият тип може да работи в артерио-венозен или венозно-венозен режим, което е най-често срещаният тип.

UF може да бъде от решаващо значение при пациенти със сърдечна недостатъчност и резистентност към диуретична терапия и може да служи за оптимизиране на състоянието на обема. Много въпроси относно UF изискват изследване в по-нататъшни проучвания и доказателствата не подкрепят широкото му използване като заместител на диуретиците. [24]