Академичен курс за напреднали медицински изследвания, Медицински факултет на Университета Ямагучи, Убе, Ямагучи, Япония

консумацията

Jinyao Liu и Yuzo Furuta допринесоха еднакво за тази работа. Потърсете още статии от този автор

Катедра по правна медицина, Медицински факултет на университета Ямагучи, Убе, Ямагучи, Япония

Jinyao Liu и Yuzo Furuta допринесоха еднакво за тази работа. Искания за повторно издание: д-р Jinyao Liu, катедра по правна медицина, Медицински факултет на университета Yamaguchi, 1‐1‐1 Minami ‐ Kogushi, Ube, Yamaguchi 755‐8505, Япония; Тел .: + 81‐836‐22‐2234; Факс: + 81‐836‐22‐2232; E-mail: [email protected] Потърсете още статии от този автор

Катедра по правна медицина, Медицински факултет на университета Ямагучи, Убе, Ямагучи, Япония

Катедра по хирургия и клинични науки, Медицински факултет на Университета Ямагучи, Убе, Ямагучи, Япония

Катедра по правна медицина, Медицински факултет на университета Ямагучи, Убе, Ямагучи, Япония

Академичен курс за напреднали медицински изследвания, Медицински факултет на Университета Ямагучи, Убе, Ямагучи, Япония

Jinyao Liu и Yuzo Furuta допринесоха еднакво за тази работа. Потърсете още статии от този автор

Катедра по правна медицина, Медицински факултет на университета Ямагучи, Убе, Ямагучи, Япония

Jinyao Liu и Yuzo Furuta допринесоха еднакво за тази работа. Искания за повторно издание: д-р Jinyao Liu, катедра по правна медицина, Медицински факултет на университета Yamaguchi, 1‐1‐1 Minami ‐ Kogushi, Ube, Yamaguchi 755‐8505, Япония; Тел .: + 81‐836‐22‐2234; Факс: + 81‐836‐22‐2232; E-mail: [email protected] Потърсете още статии от този автор

Катедра по правна медицина, Медицински факултет на университета Ямагучи, Убе, Ямагучи, Япония

Катедра по хирургия и клинични науки, Медицински факултет на Университета Ямагучи, Убе, Ямагучи, Япония

Катедра по правна медицина, Медицински факултет на университета Ямагучи, Убе, Ямагучи, Япония

Резюме

Заден план

Злоупотребата с алкохол и спазването на атерогенната диета (AD; диета с ниско съдържание на въглехидрати и протеини) са положително свързани със сърдечно-съдови заболявания. В допълнение, клинично е доказано, че диетичният прием се увеличава в дните, когато се консумира алкохол. Тук адитивните ефекти на етанол (EtOH) и AD върху атеросклерозата, основна основна причина за сърдечно-съдови заболявания, бяха изследвани при мишки с двойно нокаут аполипопротеин Е/липопротеини с ниска плътност (KO). Механизмите, особено увреждането на аортния оксидативен стрес, бяха подчертани.

Методи

Дванадесет седмични мъжки KO мишки на AD със или без лечение с EtOH бяха отглеждани в продължение на 4 месеца. Възрастни мъжки мишки C57BL/6J на стандартна чау диета без лечение с EtOH служеха за контрол. Проведени са анализи с помощта на ултразвукова биомикроскопия, хистопатологични и флуоресцентни имунохистохимични изследвания, Western blots и полимеразна верижна реакция.

Резултати

KO мишки при AD с лечение с EtOH показват увеличение на максималната дебелина на аортата на интимата, образуване на хипоехогенна плака и средно съдържание на масло-червено-о. Тези резултати са свързани с повишено съотношение на аортна 8-хидрокси-2'-дезоксигуанозин (8-OHdG) -имуноположителна област към имунопозитивната зона на металотионеин (MT) и потискане на AD-индуцирана нагоре-регулирана аорта Mt1, Mt2, и експресии на тРНК стимулиращ фактор 1 нагоре по веригата. Нещо повече, 8-OHdG се експресира в ядрата на CD31- и алфа гладкомускулни актин-имунопозитивни клетки, а регулираните нагоре експресии на mRNA на аортен азотен оксид синтаза 3 и растежни фактори, получени от тромбоцити, се наблюдават само при KO мишки при AD с EtOH лечение.

Заключения

Злоупотребата с алкохол и придържането към AD може да насърчи изместването на аортния оксидативен стрес и баланса на антиоксидативния стрес към преобладаване на оксидативния стрес и намален антиоксидативен стрес, което може отчасти да се дължи на намаляването на MT на клетъчното биологично ниво и регулирането на Mt на генно ниво, което от своя страна може да изиграе роля за повишаване на регулацията на свързаната с ендотелната дисфункция и свързана с пролиферация на съдови гладкомускулни клетки експресия на гени и прогресирането на атеросклерозата при мишки с хиперлипидемия.