, BS, DVM, DACVIM, Катедра по клинични науки, Колеж по ветеринарна медицина, Университет Корнел

котешка

Чернодробната липидоза (HL), най-често срещаната придобита и потенциално смъртоносна котешка чернодробна болест, е мултифакторен синдром. В повечето случаи първичен болестен процес, причиняващ анорексия, поставя началото на HL при свръх кондиционирани котки. Мобилизацията на периферни мазнини, надвишаваща чернодробния капацитет за преразпределение или използване на мазнини за β-окисляване (производство на енергия), води до дълбока цитозолна експанзия на хепатоцитите с запаси от триглицериди (мазнини). В по-малко случаи липсата на апетит е причинена от стрес на околната среда (напр. Насилствена загуба на тегло с неприемливи заместители на храната, преместване в ново домакинство, нововъведение или загуба на домашни любимци или членове на семейството, качване на борда, случайно затваряне [напр. Заключен в гараж, мазе, или таванско помещение], или само котка, загубена отвътре). Терминът „идиопатичен HL“ е подходящ само когато не може да бъде идентифицирано основно заболяване или събитие, водещо до липса на апетит.

HL няма некровъзпалителен компонент и тежката холестаза се причинява от каналикуларна компресия, вторична на вакуоларното раздуване на хепатоцитния триглицерид. Синдромът е свързан с редица метаболитни дефицити, включително нисък чернодробен и еритроцитен глутатион, нисък плазмен таурин, нисък витамин К1, причиняващ коагулопатии при някои котки, дефицит на тиамин и/или кобаламин и вероятно други изтощения на витамин В и електролитни аберации (особено ниски) калий и нисък фосфор).

Клиничните признаци варират, но обикновено включват драматична загуба на тегло (> 25%, може да включва дехидратационен дефицит), летаргия, повръщане, птиализъм, бледност, вентрофлексия на врата, хепатомегалия, жълтеница, гастропареза и чревен илеус (поради електролитни аберации) и задържане на оментална и фалциформени мазнини въпреки намалените периферни запаси от мазнини. Диарията е често срещана при HL котки с възпалително заболяване на червата или ентеричен лимфом като първични болестни процеси. Класически признаци на HE не се наблюдават, а кристалурията на амониев биурат е необичайна, въпреки че може да се развие тенденция към кървене. Недостигът на витамин К1 е потвърден при многобройни HL котки чрез наблюдение, че тенденциите към кървене и аномалиите на коагулационния тест се разрешават с терапия с витамин К1.

Лабораторните резултати отразяват синдрома на HL, както и основното основно заболяване. Честа са нерегенеративна анемия, пойкилоцитоза, повишено тегло на RBC Heinz, променлив брой на левкоцитите, хипербилирубинемия и билирубинурия, леко до значително повишаване на ALT и AST и значително повишаване на ALP. При котки с първичен некровъзпалителен процес, включващ панкреаса, черния дроб, жлъчните пътища или жлъчния мехур, активността на GGT ще бъде повишена, обикновено надвишавайки кратното увеличение на ALP. При всички други състояния, причиняващи HL, активността на GGT е нормална или само умерено повишена. Връзката GGT: ALP е полезна при разпознаване на основния холангит/холангиохепатит и други заболявания, включващи жлъчни структури (включително панкреатит). Намирането на висок GGT също предсказва дали е показана чернодробна или панкреатична биопсия. В зависимост от основните заболявания могат да се открият хипоалбуминемия и хиперглобулинемия. Може да се развие продължителен PT или APTT; времето на съсирване на PIVKA е по-чувствително за откриване на достатъчност на витамин К1. В най-ранните стадии на синдрома на HL, TSBAs са необичайни преди появата на жълтеница (това обстоятелство се среща рядко). Перитонеалният излив е рядък, но когато бъде открит, представлява основният процес на заболяването или претоварването с ятрогенна течност.

Ултразвуковото изследване разкрива хомогенен хиперехогенен чернодробен паренхим и субективна хепатомегалия. Хиперехогенността се определя чрез сравняване на чернодробния паренхим с фалциформената мастна тъкан и далака (черният дроб обикновено е хипоехогенен спрямо далака). Бъбреците също могат да изглеждат хиперехоични поради повишената бъбречна тубулна мастна вакуолация. Ултрасонографското изследване трябва внимателно да оцени целия корем за наличие на основен процес на заболяване и да включва оценка на билиарното дърво, жлъчния мехур, панкреаса, дебелината на чревната стена, чернодробните и мезентериалните лимфни възли, бъбреците и пикочния мехур и проверка за уролити в бъбреците, уретери или пикочен мехур.

Окончателната диагноза се основава на анамнезата, резултатите от физикалния преглед, лабораторните характеристики, ултрасонографския външен вид на черния дроб и цитологията на чернодробната аспирация с ултразвуково управление. За диагностициране на HL не е необходима чернодробна биопсия; въпреки това, основният холангит/холангиохепатит или чернодробен лимфом може в крайна сметка да изисква биопсия за окончателна диагноза. Цитологичните препарати показват дълбоко вакуолно раздуване на хепатоцити, включващо> 80% от хепатоцитите аспирирани. Често се наблюдава каналикуларна холестаза. Грешната аспирация на мастната тъкан, а не на черния дроб, се установява лесно от липсата на хепатоцити.

Лечението на HL е насочено към коригиране на дефицита на течности, електролити и метаболизма и започване на приема на храна. Тъй като котките с HL могат да имат високи концентрации на лактат и да не могат да метаболизират ацетат, 0.9% NaCl е избраната течност. Течностите не трябва да се допълват с декстроза, тъй като това ще намали използването на интрахепатални мастни киселини за β-окисление. Тъй като засегнатите котки обикновено са свръх кондиционирани, терапията с течности трябва да се основава на идеалното телесно тегло. Свръххидратацията е често срещана, когато дозировката на течности се основава на общото свръхкондиционирано телесно тегло и може да доведе до плеврален и коремен излив и белодробен оток.

Течностите трябва да бъдат подходящо допълнени с калий (използвайки плъзгащата се скала) въз основа на електролитния статус. Ако първоначалната концентрация на серумен фосфат е ниска (добавките с калиев хлорид трябва да бъдат разумно коригирани, като се имат предвид едновременните добавки с калиев фосфат, за да се избегне ятрогенна хиперкалиемия. Добавките с калиев фосфат (до 0,06 mmol/kg/час) обикновено се започват при започване на храненето, за да се предпазят от развитие на тежка хипофосфатемия, свързана със "синдром на повторно хранене".

Към течностите за IV трябва да се добави обогатен водоразтворим витаминен разтвор (2 mL/L течности, вижте таблица: Формулиране на обогатена, водоразтворима витаминна добавка a за кучета и котки с чернодробна болест). Тиаминовите добавки (50–100 mg/ден) са специално посочени в HL и се предоставят във водоразтворими течни добавки или по орален път. Редки анафилактоидни реакции и нервно-мускулна парализа са наблюдавани при няколко котки, лекувани с тиамин чрез SC или IM инжекция.

За определяне на В12 трябва да се събере диагностична кръвна проба, последвана от емпирично приложение на В12 (250-1000 mcg/котка, SC). Дефицитът на кобаламин е привидно често срещан при HL котки и може да предразположи хората към този синдром. Когато е налице, дефицитът на В12 обърква посредническия метаболизъм; това обаче се потвърждава само чрез оценка на метилмалоновата киселина, която потвърждава функционалната недостатъчност на В12. За съжаление тази оценка не може да бъде завършена незабавно. Следователно, добавките B12 (които нямат неблагоприятни ефекти) се допълват рутинно с по-малко взискателното измерване на плазмата B12, използвано за определяне на целесъобразността на дългосрочните добавки. Лечението с N-ацетилцистеин започва през първите 2-3 дни (140 mg/kg, IV, прилагани през 0,25 μm филтър в продължение на 20 минути, след това 70 mg/kg, IV, tid-qid; разредено до 10% решение). N- ацетилцистеин не трябва да се прилага като продължителна (> 1 час) инфузия с постоянна скорост, тъй като може да предизвика хиперамонемия чрез отклоняване на субстратите от урейния цикъл.

Витамин К1 се дава с малка игла (0,5–1,5 mg/kg, SC или IM, три дози на 12-часови интервали) преди процедури, които могат да провокират кървене (напр. Въвеждане на югуларен катетър, езофагеална тръба за хранене, цистоцентеза, или чернодробна аспирационна проба).

Някои котки могат да развият бъбречно загуба на калий в резултат на основно бъбречно заболяване или натрупване на липиди в бъбречните си каналчета. Фракционната екскреция на калий може да бъде оценена чрез измерване на калий и креатинин в едновременно събрани изходни проби от серум и урина: фракционна екскреция на калий = ([урина калий/урина креатинин] × [серумен креатинин/серумен калий]) × 100%. При хипокалиемична котка стойност 20% представлява изразена загуба на калий в бъбреците и показва необходимостта от агресивно добавяне на калий. Котките с огромни нужди от калий трябва да добавят калиев глюконат към храната веднага щом се установи прием през устата. Това ще намали необходимите концентрации на калий в интравенозните течности и свързания с това риск от ятрогенна хиперкалиемия.

Хранителната подкрепа е крайъгълният камък на възстановяването (вж. Хранене при чернодробни заболявания при малки животни). Храненето започва след като котката е рехидратирана и има разумен електролитен баланс, тъй като това са необходимите фактори, позволяващи нормална ентерична подвижност. Тъй като котките с HL са в метаболитна чернодробна недостатъчност, стимулантите за апетит са неподходящи; диазепам, оксазепам, ципрохептидин и миртазепин не трябва да се използват и няма да възстановят засегнатата котка. Понякога стимулант на апетита може да помогне за започване на хранене в началото на развитието на синдрома.

Първоначално трябва да се предложи вкусна ароматна храна. Ако котката слюнка или предмети, цялата храна трябва да бъде отстранена поради риск от предизвикване на "синдром на отвращение към храната". Ако пероралното хранене не се понася, храненето с течна диета (напр. CliniCare ®) с добавки през назоезофагеална тръба се започва внимателно като първа стъпка. Първо се прилага 5-10 ml обем хладка вода, за да се оцени толерантността и реакцията на котката. Ако не се забелязват повръщане или признаци на дискомфорт, процесът се повтаря с втечнена храна. След няколко дни назоезофагеално хранене, ако котката се прецени като разумен анестетичен риск, се поставя езофагостомна тръба (Е-тръба) с дисталния връх 2–4 cm черепно-мозъчна връзка към езофагеално-стомашния възел. Това трябва да се документира с латерална рентгенография на гръдния кош.

За хранене с Е-тръба се препоръчва високо протеинова, калорична, балансирана котешка диета. Рядко трябва да се използва протеиново ограничена диета, тъй като ограничаването на протеините може да влоши натрупването на чернодробни липиди. По-скоро използването на лактулоза и перорален амоксицилин или ниски дози метронидазол (7,5 mg/kg, два пъти дневно) може да оптимизира толерантността към азот, за да позволи хранене на нормална котешка диета (тези мерки променят ентеритната флора, използването на субстрата и увеличават катарзиса или прочистването на дебелото черво) . Редица метаболитни добавки подобриха възстановяването на засегнатите котки: таурин (250–500 mg/котка/ден), течен орален l-карнитин (250–500 mg/котка/ден), витамин Е (10 IU/kg/ден) ден) и калиев глюконат (ако хипокалиемията е постоянна).

Първоначалното хранене е малко и се дава често или чрез инфузия с постоянна скорост. През първия ден се хранят една трета до половината от енергийните нужди на котката; След това количеството хранене постепенно се увеличава през следващите 2–4 дни до идеалния прием. Ако се появи повръщане, електролитите трябва да се проверят отново, да се провери положението на сондата за хранене и да се разгледат факторите, свързани с основния процес на заболяването. Метоклопрамид (0,05–0,1 mg/kg, IM, до седмица или 0,25–0,5 mg/kg, разделени на ден като инфузия с постоянна скорост), ондансетрон (0,025 mg/kg, интравенозно, до два пъти) или маропитант ( 1 mg/kg/ден, не повече от 5 дни) могат да се използват като антиеметици. Ентеричната подвижност може да бъде стимулирана чрез упражнения по време на посещения на собственика.

За да се предотврати развитието на хипофосфатемия, предизвикана от повторно хранене, което може да причини слабост, хемолиза, енцефалопатия и други неблагоприятни ефекти, серийните концентрации на фосфор трябва да се наблюдават последователно и да се осигури разумно допълнителен калиев фосфат. Рутинна IV добавка на калиев фосфат се прилага, когато се започне хранене, за да се избегне постоянната или индуцирана от храненето хипофосфатемия. Ако се подозира гастрит, може да се използва Н2-блокер (напр. Фамотидин или ранитидин) и карафат, прилаган PO (но не чрез Е-епруветка). Ако котката понася перорални лекарства, SAMe при 40 mg/kg/ден се дава между храненията, след като лечението с N-ацетилцистеин приключи. Добавката на SAMe трябва да бъде придружена от достатъчно количество В12, фолат и други водоразтворими витамини, за да се осигури оптимална метаболитна полза (метаболизъм до глутатион и даряване на метилова група за реакции на трансметилиране). Използването на урсодезоксихолат при HL може да бъде вредно, тъй като TSBAs са изключително високи при тези котки и защото профилите на жлъчните киселини приличат на тези, свързани с EHBDO (повишени вторични жлъчни киселини). Всички жлъчни киселини са токсични за клетките във високи концентрации и при HL жлъчните киселини привидно са уловени от каналикуларна компресия.

В редките случаи, при които се срещат признаци на НЕ, лактулоза, амоксицилин или ниски дози метронидазол (≤7,5 mg/kg, PO, бид) могат да бъдат полезни. При симптоматичен панкреатит храненето дистално от панкреаса се извършва с инфузия на CliniCare ® с постоянна скорост, смесена с допълнителни панкреатични ензими през йеюностомична сонда. Като алтернатива може да се осигури парентерално хранене, въпреки че това може да забави възстановяването и да провокира задържане на чернодробни триглицериди.

Прогнозата за котки с HL е добра с ранна диагностика, пълна подкрепа за лечение и контрол на основното заболяване. Мониторингът на чернодробните ензими няма никаква стойност при прогнозиране на възстановяването. Намаляването на общия билирубин с 50% през първите 7–10 дни предвещава отличен шанс за пълно възстановяване. Едновременният панкреатит е лош прогностичен показател. Мониторингът на ALP на затлъстелите котки, подложени на намаляване на теглото, може да идентифицира възникващ HL, който ще позволи спиране на програмата за отслабване и ранна намеса за лечение. Повтарянето на HL е рядко при възстановени котки.