От Брус М. Кинг

среда

Изпратено: 12 май 2016 г. Преглед: 21 юли 2016 г. Публикувано: 15 март 2017 г.

Резюме

Ключови думи

  • затлъстяване
  • механизми за насищане на мозъка
  • еволюционен натиск
  • наследствени черти
  • обезогенна среда

информация за глава и автор

Автор

Брус М. Кинг *

  • Катедра по психология, Университет Клемсън, Клемсън, Южна Каролина, САЩ

* Адресирайте цялата кореспонденция на: [email protected]

От редактирания том

Редактиран от Ян Оксхолм Горделадзе

1. Въведение: Мозъкът и регулирането на приема на храна

До поне 1973 г. се смята, че мозъкът действа подобно на термостат при регулирането на приема на храна и телесното тегло. Стотици проучвания показват, че увреждането на вентромедиалния хипоталамус (VMH) води до хиперфагия и затлъстяване при голямо разнообразие от видове, включително хора, и че пораженията на съседния страничен хипоталамус (LH) водят до афагия и загуба на тегло [1]. Женските плъхове с големи лезии на VMH често удвояват телесното си тегло в рамките на 30 дни [2]. През 1954 г. Елиът Стелар използва тези две ядра като пример за своята хипотеза с двоен център за мотивирано поведение [3]. LH беше „възбуждащият център“, чието активиране накара организма да се храни. Приемът на храна осигурява някакъв (неизвестен по това време) начин на глюкостатична, липостатична и/или термостатична обратна връзка към VMH, „инхибиторния център“, който след това инхибира LH, което води до спиране на храненето. Основният принцип е хомеостазата, т.е. приемът на храна намалява, когато телесното тегло надвишава някакво стабилно състояние (зададена точка) и се увеличава, когато телесното тегло падне под тази зададена точка (вижте [4] за история на теорията на зададената точка). Промените в теглото, наблюдавани след лезии, обикновено се дължат на нулиране на зададената точка [5].

Толкова убедителни бяха доказателствата и моделът, че водещите изследователи на човешкото затлъстяване от онази епоха директно сравняват затлъстелите хора със затлъстелите плъхове с VMH лезии [6–8]. Особено бяха отбелязани сходства в моделите на прием на храна, хиперреактивност със сензорните качества на храната (например вкус) и нежелание да се работи за храна. Изследователите заключават, че затлъстелите индивиди са имали „слаб вентромедиален хипоталамус“ [6, с. 450] и че „затлъстяването на плъхове и мъже има общ физиологичен локус във вентромедиалния хипоталамус“ [8, с. 143].

Простотата на модела с двоен център беше изоставена през 70-те години, когато, първо, беше установено, че трансекцията на вентралния норадренергичен сноп на нивото на средния мозък води до преяждане и затлъстяване [9] и, второ, когато няколко години по-късно беше открито, че пораженията на хипоталамусното паравентрикуларно ядро ​​(PVN) също водят до хиперфагия и затлъстяване [10, 11]. Следващите 30 години изследвания (с лабораторни плъхове) се фокусираха върху ролята на PVN и дъговидните ядра [12] и циркулиращите нива на лептин и инсулин, хормони, които се отделят пропорционално на съдържанието на мазнини в тялото [13]. Мишките, които имат мутации в гена за лептин (ob/ob), стават значително затлъстели [14]. Установено е също така, че други мозъчни структури играят роля в регулирането на приема на храна и телесното тегло, включително постеродорзалната амигдала [15, 16]. Моделът беше станал по-сложен, но основният принцип все още се смяташе за енергийна хомеостаза [13, 17] и свързаната с нея концепция за зададена точка (или точка на утаяване). Човешкото затлъстяване беше обяснено, поне отчасти, като неизправност в системата, например устойчивост на лептин [18].

Изследванията с плъхове, затворени в малки клетки и хранени с една стандартна лабораторна чау диета, допринесоха значително за нашето разбиране на мозъчните механизми, регулиращи отделните параметри на храненето [19], но колко добре обясняват регулирането на телесното тегло при свободно живеещите хора? Отговорът не е много добър. Подобно на лабораторните плъхове, хората не преяждат, когато им се предлага скучна диета ad libitum [20], но много изследователи отбелязват, че изглежда липсва хомеостатичен контрол в среда с изобилие от храни с добър вкус [13, 18, 21–26 ]. В действителност, в дълга поредица от изследвания, де Кастро и колеги установяват, че само 14% от вариацията в дневния прием на храна на свободно живеещи хора може да се обясни с мозъчни хомеостатични механизми [27]. Както заявиха Камерън и Дусет [21], „... когато им се даде поток от анорексигенни сигнали, хората все още успяват да прекалят с консумацията дори на лакоми нива“ (стр. 183).

Разпространението на хората с наднормено тегло и наднормено тегло в Съединените щати е почти утроено от 1980 г. насам [23]. Една трета от възрастните са с наднормено тегло (ИТМ> 25 kg/m 2), а над една трета повече са с клинично затлъстяване (BMI> 30 kg/m 2) [28]. Изследователите прогнозират, че най-малко 42-44% от американците ще бъдат затлъстели до 2030 г. [29, 30]. Това е значително увеличение от 1960 г., когато само около всеки пети американец е с наднормено тегло [31]. Всяко обяснение за регулирането на телесното тегло при хората трябва да може да отчете това драстично нарастване на затлъстяването само за няколко десетилетия. Малко вероятно е съвременната пандемия на затлъстяването да се дължи на скорошна патология в генетиката, метаболизма или мозъчния хомеостатичен (инхибиторен) контрол на поведението при хранене [22]. Две трети от американското население не биха могли внезапно да станат устойчиви на лептин.

Едно е сигурно: схемата за възнаграждение на мозъка не е хомеостатична, т.е. няма зададена точка на телесно тегло от горно ниво, при която тя да се изключи [41]. Накратко, мозъкът се развива като орган, привлечен от енергийно гъсти награди. За много хора сензорните/наградни аспекти на храната просто преодоляват хомеостатичните сигнали за ситост [18, 23].

2. Околната среда и затлъстяването

До около 8000 г. пр. Н. Е. Всички хора са живели в малки номадски племена-ловци [42, 43]. Кинг [23] направи преглед на антропологичните изследвания, показващи, че за предходните 2 милиона години със сигурност е имало периоди (кратки и/или продължителни) на недостиг на храна. Би било изгодно да се съхранява енергия като мазнина, за да се преживеят периоди на лишения и да има енергия за лов и по този начин, когато храната е в изобилие, да се консумират повече калории, отколкото е необходимо само за задоволяване на краткосрочен дефицит на енергия между храненията [21, 25, 44]. В ограничена среда това би довело най-много до фенотип с умерено наднормено тегло.

Накратко, съвременната обществена практика на „три хранения плюс закуски всеки ден е ненормална от еволюционна гледна точка“ [45, с. 16,647]. Интересното е, че последните изследвания показват, че периодичното гладуване не само намалява телесното тегло [45–48], но подобрява клиничните здравни показатели [45, 47, 48] и може да намали процесите, водещи до заболявания като диабет, сърдечни заболявания и някои видове рак [45, 47].

Това, което се е променило, не е мозъкът, а околната среда [23, 26]. Антропологичните данни разкриват, че преминаването от лов-събиране към земеделие като основен източник на храна (с по-голяма зависимост от въглехидратите, отколкото постно месо) е започнало преди 10 000 години [49, 50]. Използването на сол (и вероятно билки и подправки) за ароматизиране на храни датира поне от бронзовата епоха [51], но захарта не е широко достъпна до 1500-те години [52]. Именно индустриализацията на доставките на храни (т.е. преработката и разпространението на храна) през последната половина на ХХ век е оказала най-драматично въздействие върху начина, по който се хранят днешните хора [26, 53, 54].

Многобройни проучвания са установили положителна връзка между географската плътност на заведенията за бързо хранене и разпространението на затлъстяването [59–64] или затлъстяването и честотата, с която хората се хранят в ресторантите [65–70; виж също 71]. В сравнение с хората с нормално тегло, хората с наднормено тегло и затлъстяване консумират по-големи ястия, когато се хранят далеч от дома [72]. Много проучвания също така установяват, че когато групи от хора се преместят от райони по света, където разпространението на затлъстяването е ниско, към обезогенна среда (напр. Съединените щати), те наддават на тегло и в крайна сметка показват същото разпространение на затлъстяването, както е установено сред тези, които са родени в обезогенната среда [73; виж 24 за преглед]. Първокурсниците често наддават наднормено тегло през първите няколко седмици от посещение на колеж [74]. Една трета от възрастните американци може (все още) да нямат наднормено тегло, но много от тях живеят в райони (напр. Много селски), които не са обезогенни.

Както при всяка генетична черта (напр. Височина), има разнообразие и някои хора са по-склонни към затлъстяване от други [18, 75–77]. Затлъстелите индивиди са по-малко отзивчиви към хомеостатичните механизми за ситост [76–78] и са много по-отзивчиви към външни стимули за хранене, отколкото хората с нормално тегло [7, 24, 27, 77, 79]. Последното включва не само вкуса и структурата на храната, но и социалните сигнали (напр. Брой на другите, които ядат, вида и разнообразието от храни, размера на порцията, времето на деня). В сравнение с други, хората със затлъстяване имат силна тенденция да отстъпват забавени награди за храна в полза на незабавни награди [80–83].

Изследвания с близнаци разкриват, че апетитът (отзивчивост към хранителни сигнали) и отзивчивостта на ситост са силно наследствени поведенчески характеристики [27, 76, 77, 79], както и когнитивните ограничения, които обикновено са по-малко за затлъстели индивиди [27, 84, 85]. Тези наследствени поведенчески характеристики се появяват в началото на живота [76] и макар да не причиняват пряко затлъстяване, те водят до това, че хората са по-податливи на преяждане в затлъстяваща среда [18, 77, 86]. Не всеки има тези наследствени черти, но въз основа на статистиката за затлъстяването, голяма част от хората ги имат. Понастоящем са идентифицирани поне 32 генетични локуса, свързани с ИТМ [87].

В обобщение, затлъстяването е резултат от взаимодействието между генетичните рискове и околната среда. Мозъчната схема за възнаграждение, която се е развила през 2 милиона години от нашето родословие на ловци-събирачи, е довела до това, че много хора са по-отзивчиви към хранителни стимули от околната среда, отколкото към калорични/хомеостатични стимули [7, 21, 23, 24, 27, 75–77 ]. По думите на една група изследователи, хората имат „мазни мозъци [и] алчни гени“ [79].

3. Интервенции за намаляване на затлъстяването

Тъй като разпространението на затлъстяването се е увеличило, броят и разнообразието от програми за отслабване са се увеличили почти експоненциално. Използвайки ключовите термини „затлъстяване“, „хора“ и „загуба на тегло“, Medline посочва 67 публикации за периода 1965–1974 г. и 13 904 публикации от 2006 до 2015 г. Днес американците харчат над 60 милиарда долара годишно за опити да загубят тегло [88]. Медицинските разходи за лечение на затлъстяване при възрастни в САЩ са между 147 и 210 млрд. Долара годишно [30].

Всички диети работят - в краткосрочен план. Те могат да се различават по видовете храни, препоръчани за консумация, но когато се консумират по-малко калории от изразходваните, резултатът е загуба на тегло. Повечето индивиди с наднормено тегло и затлъстяване са диетили успешно за няколко седмици, а много и за няколко месеца, но в дългосрочен план степента на успех само на поведенческите терапии се оказа в най-добрия случай много скромна. Повечето хора на диета не поддържат загубата на тегло [89, 90]. Това беше отбелязано за първи път преди близо 60 години:

„Повечето пациенти със затлъстяване няма да останат на лечение. От тези, които продължават да се лекуват, повечето няма да загубят значителни килограми, а от тези, които отслабнат, повечето биха ги възстановили незабавно “[91, с. 87].

Резултатите само с фармакологично лечение на затлъстяването се оказват еднакво разочароващи [92–94] - индивидите постигат значителна загуба на тегло само когато лекарството е придружено от допълнителни интервенции в начина на живот [95] и поддържат загубата на тегло (обикновено умерена) само докато останат върху лекарствата [96]. Средната загуба на наднормено тегло при изключително затлъстели лица, претърпели бариатрична хирургия, е само около 50% ([97]; вж. [98, 99] за прегледи), като много други губят значително по-малко тегло (вж. [100] за преглед), а трети в крайна сметка възвръщат голяма част от наднорменото си тегло [101]. (Забележка: авторът не подценява ползите за здравето от 50% загуба на наднормено тегло.)

Дългосрочната загуба на тегло е най-малко процес от две части: (1) първоначална загуба на тегло и (2) предотвратяване на рецидив. Честотата на рецидивите е висока, тъй като е нормално схемата за възнаграждение на еволюиралия мозък да насочва хората да преяждат, когато са налични храни с добър вкус/висококалорични [23]. Независимо от начина, по който първоначално се постига загуба на тегло (диета, фармакология и/или хирургическа интервенция), изпращането на клиента обратно във вездесъща обезогенна среда с няколко поведенчески-когнитивни инструкции (напр. Преброяване на калории; наблюдение на въглехидратите, мазнините и размера на порциите); яде бавно; повече упражнения) не работи дългосрочно за повечето хора [89–91, 101].

За много хора, които наскоро са загубили тегло, предотвратяването на рецидив ще отчасти означава да се научат как да намалят реакцията на хранителните сигнали [76]. Затлъстелите индивиди се изкушават по-лесно от приятна на вкус храна, когато тя е лесно достъпна, отколкото слабите индивиди [8], аспект на по-голямата реакция на външни стимули. Днес обезогенната среда е вездесъща - на работното място, в училищата, в цялата общност и в медиите. Интервенциите за отслабване са се провалили, тъй като в исторически план те са прехвърляли отговорността почти изключително върху индивида. През 2012 г. Институтът по медицина [102] стигна до заключението, че правителството, индустрията, общността, медиите и медицината трябва да бъдат част от многостранен подход (напр. Увеличаване на социалния маркетинг, както беше направено при тютюнопушенето), за да помогне на хората да се справят как да ограничим и да се справим с постоянно нарастващата обезогенна среда [22, 26, 88, 103–105].

4. Заключения

При свободно живеещите хора, живеещи в обезогенна среда, има малко доказателства в подкрепа на зададена горна граница, около която телесното тегло се регулира по хомеостатичен начин. За повечето хора схемата за възнаграждение на мозъка играе доминираща роля в хранителното поведение. Живеейки в ограничена среда с периоди на лишаване от храна, за оцеляването е било необходимо Homo erectus и Homo sapiens да консумират колкото се може повече храна с приятен вкус, когато е налична. Едва наскоро висококалоричните храни стават широко достъпни, но мозъкът все още реагира на храни с приятен вкус по начин, който е адаптивен за ловците-събирачи, съществували в миналото на нашите предци. След загуба на излишно тегло, рецидивът е висок, тъй като нормалната реакция на мозъка е да насочва хората към преяждане в присъствието на изобилие от храни. За да бъдат успешни интервенциите при затлъстяване, дългосрочните стратегии, както индивидуални, така и колективни, трябва да се справят по-добре с превенцията на рецидивите и важен компонент на това трябва да включва как да се ограничи и да се взаимодейства с обезогенната среда.