Подвижността на червата е организирана по такъв начин, че органът има достатъчно време да абсорбира необходимите хранителни вещества от погълнатата храна и след това да транспортира останалото съдържание до илеума и дебелото черво.

Свързани термини:

  • Секреция (процес)
  • Протеин
  • Диария
  • Запек
  • Черво
  • Стомашно-чревния тракт
  • Изпразване на стомаха
  • Тънко черво

Изтеглете като PDF

За тази страница

НЕКРОТИЗИРАЩ ЕНТЕРОКОЛИТ

Марион К. У. Хенри, доктор по медицина, Р. Лорънс Мос, доктор по детска хирургия на Ашкрафт (пето издание), 2010 г.

Чревна подвижност и храносмилане

Чревната подвижност обикновено се развива през третия триместър на бременността, но може да не е напълно зряла до осмия месец на бременността. 19-22 Механичното действие на чревната подвижност не само подпомага храносмилането, но също така служи като първа стъпка в целостта на епителната бариера, като ограничава времето, в което дадено вещество е в контакт с повърхността на ентероцитите. При недоносени бебета незрелата чревна подвижност води до повишена експозиция на епитела на потенциално вредни вещества с лош клирънс на бактерии и последващ бактериален свръхрастеж. Освен това незрелото черво има намалено храносмилане и усвояване на хранителни вещества, което може да доведе до директно увреждане на епитела чрез понижено ниво на pH. 23-25

Други проучвания предполагат, че повишените нива на жлъчната киселина в илеума могат да играят роля в патогенезата на NEC. Натрупването на жлъчни киселини в чревния лумен и в ентероцитите може да се дължи на незрели нива на белтъка, свързващ илеалната жлъчна киселина, който е от решаващо значение за транспортирането на жлъчните киселини през ентероцита и в порталната циркулация 26, както и потискането на тези транспортери на жлъчна киселина от проинфламаторни цитокини, като фактор на туморна некроза-α (TNF-α). 27-29 Два други рискови фактора за NEC също могат да допринесат за абнормни нива на жлъчните киселини. Храненето с адаптирано мляко предизвиква повече токсични жлъчни киселини, отколкото кърменето 30, а образуването на вторични жлъчни киселини, които са открити при животни с NEC, изисква бактериално индуцирано деконюгация. 31

Хранене и метаболизъм при критично болно дете със сърдечни заболявания

Д-р Аарон Л. Зукърбърг, д-р Морийн А. Лефтън-Грайф по критични сърдечни заболявания при кърмачета и деца (второ издание), 2006 г.

Хормони на чревната подвижност (гастрин и мотилин)

Подвижността на червата се увеличава след ентерално хранене. Стомашно-чревните пептиди гастрин, невротензин и мотилин модулират чревната двигателна активност. Интрагастралните фуражи водят до бързо повишаване на плазмените нива на гастрин и мотилин. Бебетата, поддържани само на парентерално хранене, нямат подобно повишаване на плазмените нива. Въпреки това, добавянето на 1 ml/час ентерални храни води до значително повишен плазмен гастрин. 85 При новородените плъхове повишаването на плазмения гастрин, което е резултат от храненето, е успоредно с предизвиканите от храненето трофични промени в лигавицата на червата. 122 Подобни промени в плазмения гастрин се наблюдават по време на назоеюнално хранене. 85

Рибата зебра: клетъчна биология и биология на развитието, част Б

Iain Shepherd, Judith Eisen, в Methods in Cell Biology, 2011

VII Регулиране на подвижността на червата

Чревната подвижност възниква от координирана активност на три различни клетъчни популации, ENS, интерстициални клетки на Cajal (ICCs) и чревни гладки мускули (Furness, 2006; Rich et al., 2007). Способността да се изобразява подвижността директно в живите ларви на данио (Holmberg et al., 2003, 2004, 2006, 2007; Kuhlman and Eisen, 2007) разкрива сложността на моделите на подвижност на червата in vivo. Първите спонтанни контракции се появяват в червата на даниото около 3,5 дни след оплождането (dpf) (Kuhlman и Eisen, 2007), много преди началото на храненето с 5–6 dpf (Olsson et al., 2008). Най-ранните контракции са фокални, но започват да се разпространяват по червата с 4 dpf и редовността на контракциите се увеличава през следващите няколко дни (Holmberg et al., 2006, 2007; Kuhlman and Eisen, 2007). Преди ларвите да започнат да се хранят, редовните антероградни и ретроградни контракции се разпространяват от обща точка в средното черво. Ретроградните контракции в предната част на червата могат да смесват храна, като компенсация за отсъствието на стомах, докато задните контракции изглежда са предимно пропулсивни. Задната част на червата също разпространява кратки вълни на свиване в двете посоки (Holmberg et al., 2004).

преглед

Фиг. 4. gutwrencher мутантите имат по-малко ENS неврони и по-малко редовна подвижност на червата, отколкото дивите видове. (A-B) Elavl оцветяването в средата на червата от 5,5 dpf див тип (A) и ларвите на мутант (B) на gutwrencher разкрива, че мутантите на gutwrencher имат по-малко ентерични неврони. (C) Схема, показваща корелация между броя на ентеричните неврони и GI подвижността. Излюпените стрелки показват спонтанни, фокални контракции. Дългите стрелки показват посоката на свиване на вълните. Зелените точки представляват ентерични неврони. Променено от Kuhlman and Eisen (2007) с разрешение на John Wiley and Sons, Inc. (За тълкуване на препратките към цвета в тази легенда на фигурата, читателят е посочен към уеб версията на тази книга.)

Инициирането на спонтанни контракции на червата при риба зебра може да бъде медиирано от ICC. ICC видно място експресират тирозин киназата на рецептора на Kit и са мезодермални по произход (Lecoin et al., 1996), произлизащи от същите предшественици като чревните клетки на гладката мускулатура (Young, 1999). ICC генерират сигнали за пейсър, които стимулират свиването на гладката мускулатура на червата и координират входа на невроните (Furness, 2006). Този клетъчен тип присъства в ребрата данио, въпреки че ICCs не са били открити на етапи преди 7 dpf, използвайки оцветяване с антитела Kit (Rich et al., 2007), поради което понастоящем не е известно точно кога тези клетки се развиват в рибите зебра. Въпреки това, подобно на ENS, ICC са необходими за най-ранната подвижност на червата при мишки, така че Young и нейните колеги предполагат, че най-ранните чревни контракции вероятно са миогенни (Roberts et al., 2010). Нито активността на ICC, нито миогенната активност на мускулатурата на червата не са проучени при зебра, оставяйки отворен въпроса за произхода на най-ранните контракции. По-пълният анализ на функцията на ENS ще изисква разработване на техники за електрофизиологично записване от ENS неврони, ICC клетки и чревни мускули.

Стомашно-чревен тракт и хепатобилиарна система

67.3.2.6 Функционални и ембриологични съображения

Подвижността на червата се контролира от три отделни ентерални нервни сплетения: миентериалния плексус на Auerbach, между кръговия и надлъжния мускулен слой на мускулната пропия и двата сплетения в субмукозната област, повърхностния субмукозен сплит на Майснер, точно под лигавицата на мускулатурата и дълбокия субмукозен сплит на Henle. Интрамуралните чревни ганглиозни клетки достигат до храносмилателния тракт чрез миграция от цефалния нервен гребен между 6-та и 12-та седмица на ембриогенезата. Това се случва в определена времева последователност с черепно-каудален градиент (74-77). При 5-та гестационна бременност сдвоените вагусни влакна се простират до горната част на хранопровода, но ганглиозните клетки все още липсват. На 6 седмици невробластите присъстват в хранопровода извън кръговия слой и стомаха. На 8 седмици (18-мм ембрион) ганглиозните клетки присъстват в тънките черва и ректума, но не и в дебелото черво. На 12 седмици (70 mm) целият сплит се инервира, вероятно чрез по-нататъшна миграция на каудални ганглийни клетки. Изглежда, че най-критичният период е между 8 и 12 седмици, когато се развива по-голямата част от дисталния сплит.

Невробластите, които първо достигат до храносмилателния тракт, образуват миентеричния сплит. Субмукозният сплит се формира от невробласти, мигриращи от миентеричния сплит през кръговия мускулен слой в субмукозата (76). Подмукозният сплит също се формира в каудалната посока, но по-късно, през 3-ия и 4-ия месец на бременността. Външният надлъжен мускулен слой се развива от ембрионална мезенхимна тъкан, след като през 12-та седмица се формира миентериалният сплит (76). За разлика от очевидно пряката роля на вагусните нервни влакна, симпатиковите и тазовите парасимпатикови нерви не участват в развитието на интрамуралния плексус.

Прекурсорните клетки на интрамуралните чревни ганглиозни клетки са получени от нервния гребен. Оттук те мигрират към червата и се диференцират в нормалната невронна мрежа, всички фази под контрола на различни гени. Например, смята се, че са необходими достатъчни нива на експресия на RET на повърхността на засегнатите клетки за миграция и диференциация. Неуспехът на чревните ганглиозни клетки да мигрират от невронния гребен или да се размножават, диференцират и оцеляват в чревната стена е резултат от няколко генетични причини, наречени съвместно неврокристопатия (78). Тъй като и други клетъчни типове са получени от нервния гребен, синдромното съпътстващо заболяване на Hirschsprung с други синдроми на неврокристопатия става разбираемо. Тези други клетки са сензорни ганглии, симпатикови неврони, парасимпатикови неврони на автономната нервна система, ендокринни и параендокринни клетки (С-клетки на щитовидната жлеза, мозъчен мозък на надбъбречната жлеза, каротидни клетки), пигментни клетки и черепно-лицева мезектодерма (за преглед вж. Справки (40,117)).

Ядрено-магнитен резонанс и спектроскопия

3.11.2.2.4 Изследвания на подвижността

Процедури за стомашно-чревна подвижност

Оборудване

Тестове за подвижност на тънките черва могат да се извършват с полупроводникови преобразуватели на налягане, импедансни сензори или перфузионни катетри. 1 Конфигурацията на катетрите може да бъде персонализирана, но минималните препоръчителни портове за запис включват един в антралната част и три в тънките черва. 1 Разстоянието за дуоденални и йеюнални пристанища варира в зависимост от възрастта на пациента, като варира от 3 до 10 cm между пристанищата. При деца е достатъчно разстояние от 3 см, а при юноши - 5 см. Непрекъснатото наблюдение е важно при пациенти, подложени на проучвания, използващи перфузионни системи, за да се избегне претоварване с течности, особено при кърмачета и малки деца. 52 Скоростите на перфузия обикновено варират от 0,1 до 0,4 ml/min на пристанище. Скоростите на перфузия за изследване на недоносени и малки кърмачета трябва да бъдат намалени, а някои единици съобщават за скорости на перфузия от 0,01 до 0,02 ml/min. 52,53 Повечето лаборатории за възрастни използват дестилирана вода, но повечето педиатрични центрове използват 0,2 до половин нормален физиологичен разтвор или разтвори за орална хидратация 1,54, за да се избегне хипонатриемия. Препоръчваме физиологични разтвори над орални хидратационни разтвори, за да се избегне запушване на системата от глюкозни остатъци и бактериален растеж от съдържанието на въглехидрати в оралните хидратационни разтвори.

Автономна нервна система: Стомашно-чревен контрол

Секреция на вода и електролити

Подобно на чревната подвижност, секрецията на вода и електролити в чревния лумен е от съществено значение за храносмилането и се контролира пряко от ENS. Блокадата на нервната активност води до нетна абсорбция на вода и сол. Идентифицирани са няколко нервно медиирани секреторни реакции на физиологични стимули, включително разтягане на чревната стена и механична деформация на лигавицата. Освен това, хиперсекрецията, произведена от токсини, продуциращи диария, като холерен токсин, топлинно лабилен ентеротоксин на Escherichia coli и термостабилен ентеротоксин на Е. coli тип А, зависи критично от ентералната нервна активност, въпреки че същите токсини директно активират лигавичните ентероцити към насърчават секрецията.

Таблица 3. Източници на входни данни за VIP секретомоторни неврони

SourceSynaptic потенциал TransmitterReceptor
Миентеричен невронБърз EPSPАааНикотинова
Субмукозен невронБърз EPSPАааНикотинова
Миентеричен невронБърз EPSPATPP2X
Миентеричен невронБавен EPSPATPP2Y1
Миентеричен невронМеждинен EPSPATPP2Y1
Субмукозен невронБавен EPSP?ВИП?Неизвестно
Миентеричен невронIPSPСоматостатинНеизвестно
Симпатикови ганглийни клеткиIPSPНорадреналинα2-адренорецептор

ACh, ацетилхолин; АТФ, аденозин 5'-трифосфат; EPSP, възбуждащ постсинаптичен потенциал; IPSP, инхибиторен постсинаптичен потенциал; P2X, P2Y1, пуринергичен; VIP, вазоактивен чревен пептид.