Евгений Ачкасов

1 Катедра по спортна медицина и медицинска рехабилитация, Първи Московски държавен медицински университет (Сеченов университет), Москва 119991, Русия; [email protected] (Е.А.); ur.xednay@veradnobas (S.B.); [email protected] (Z.W.)

съвременни

Сергей Бондарев

1 Катедра по спортна медицина и медицинска рехабилитация, Първи Московски държавен медицински университет (Сеченов университет), Москва 119991, Русия; [email protected] (Е.А.); ur.xednay@veradnobas (S.B.); [email protected] (Z.W.)

Виктор Смирнов

2 Катедра по болнична терапия, Санкт-Петербургски държавен педиатричен медицински университет Министерство на здравеопазването на Русия, Санкт Петербург 194100, Русия; zib.modt@sv

Zbigniew Waśkiewicz

1 Катедра по спортна медицина и медицинска рехабилитация, Първи Московски държавен медицински университет (Сеченов университет), Москва 119991, Русия; [email protected] (Е.А.); ur.xednay@veradnobas (S.B.); [email protected] (Z.W.)

3 Институт по спортни науки, Академия за физическо възпитание Йежи Кукучка, 40-065 Катовице, Полша

Томас Розман

4 Институт за първична помощ, Университет в Цюрих, 8091 Цюрих, Швейцария; [email protected]

Пантелис Теодорос Николаидис

5 Лаборатория по физиология на упражненията, 18450 Никая, Гърция; moc.liamtoh@limedap

Победете Кнечъл

5 Лаборатория по физиология на упражненията, 18450 Никая, Гърция; moc.liamtoh@limedap

6 Medbase St. Gallen Am Vadianplatz, 9001 St. Gallen, Швейцария

Резюме

Предсърдно мъждене (AF) е един от най-често срещаните видове сърдечни аритмии. Тази статия за преглед подчертава проблема с развитието на предсърдно мъждене при лица, занимаващи се с физическа активност и спорт. Описани са предразполагащи фактори, причини и механизми за развитие на предсърдно мъждене при спортисти от гледна точка на авторите. Обсъдени са методи за лечение, както и превенция на тромбоемболични усложнения. Предложени са насоки за по-нататъшни проучвания на този проблем и предотвратяване на усложнения.

1. Въведение

Предсърдно мъждене (AF) е един от най-често срещаните видове сърдечни аритмии (CA). Повече от една трета от приема в болница в кардиологични болници са свързани с развитието на ПМ и неговите усложнения. Степента на откриване на този CA е около 0,4% при общата популация, 6% при пациенти> 80-годишна възраст [1]. Смъртността сред пациентите с ПМ е почти два пъти по-висока, отколкото при пациентите със синусов ритъм [2]. Честотата на исхемичен инсулт при пациенти с ПМ с неревматична етиология е средно 5% годишно, което е 2–7 пъти по-високо от това на лица без ПМ.

2. Разпространение

Според различни автори разпространението на AF при спортисти е 2–10 пъти по-голямо (средно пет пъти), отколкото сред общата популация. Мащабът на разпространението на AF е наистина голям. Според публикуваните данни ФП се среща най-вече при лица, които тренират качеството на издръжливост. Според британски изследователи в Англия над два милиона души годишно участват в маратони. Според резултатите от контрола на електрокардиограма (ЕКГ), 5% до 10% от спортистите сред маратонци на средна възраст (над 35 години) страдат от AF [3]. Повечето автори са изследвали само мъже. При проучвания с участието на спортисти от двата пола обаче не са открити различия между половете [4,5,6,7].

AF намалява качеството на живот и възможността за упражнения при спортисти [7]. Междувременно това е феномен на изключително високо пренапрежение на тялото и е сериозно заболяване [8,9,10,11]. Предвид честотата на образуване на тромбоемболични усложнения, проблемът с ПМ при спортисти е особено актуален. Синдром на Paget – Schroetter, наранявания на крайници, дехидратация и компресия често се срещат при спортисти. При такива условия честотата на AF е повече от четирима души на 100 000 случая. В тази група диагностицираната белодробна тромбоемболия се среща с честота два на 100 000 спортисти, а смъртността достига 6–7% [12,13].

3. Етиология

Повечето изследователи отбелязват пряка връзка между развитието на пароксизмален ФП и продължителността и интензивността на физическото натоварване. Физическата активност за повече от 10 часа на седмица в продължение на поне 10 години е значителна по отношение на риска от аритмия.

От гледна точка на различни автори, голям брой негенетични причини (или причини, които нямат доказана връзка с генетични аномалии) и техните комбинации с известни генетично обусловени условия играят роля в развитието на предсърдно мъждене при спортисти.

Патологичните промени в сърцето се развиват на фона на нерационално обучение, което според официалната позиция на Европейския колеж по спортни науки е резултат от нефункционално пресичане. Това може да е резултат от незначителни разстройства и да продължи седмици или по-дълго и да доведе до по-дълбоки разстройства под формата на синдром на прекалена тренировка, който може да продължи месеци и сам по себе си да е причина за нарушение на спортната кариера.

При тези нарушения има нарушение на симпатиковата и парасимпатиковата регулация на тялото, проявяващо се от умора, слабост, намалени резултати, брадикардия (с цел намаляване на активността на симпатиковата регулация), тахикардия, безсъние, раздразнителност (типично за намаляване на активност на парасимпатиковата регулация). Такива отклонения се наблюдават при 30–55% от спортистите с комбинация от липсата на разумни периоди на почивка по време на тренировка, както и в комбинация с други известни заболявания, като настинка [19].

Моделът на развитие на ФП се определя от степента на дилатация, увеличаване на обема на лявото предсърдие (от изходните стойности) и броя на тренировъчните часове за цялата спортна кариера. За тези, които практикуват по-малко от 1500 часа, средната дилатация на лявото предсърдие е била 24%; за тези, които практикуват от 1500 до 4500 часа, средната дилатация е била 40%; а за тези, които практикуват повече от 4500 часа, средната дилатация е била 83% [12,13,22,23]. Трябва да се отбележи, че тези показатели са много условни. Това се дължи на факта, че съвременният спорт изисква едновременно обучение с различни качества, както и всеки спортист индивидуално дозиращ интензивността на натоварванията. Очевидно сто часа повече работа в анаеробен режим води до сериозни енергийни, електролитни, топлинни и други смущения. Такова разстройство може да доведе до увреждане на кардиомиоцитите и AF.

Не само придобити заболявания и генетични фактори влияят върху развитието на ФП при спортисти. Развитието на AF се влияе от продължителността на спортната кариера, интензивността на класовете и възрастта на спортиста. Доказано е, че сред възрастни велосипедисти, продължили да тренират (66 ± 7 години), AF се появява осем пъти по-често, отколкото в контролната група. Това показва влиянието на естеството на тренировката (тренировките за издръжливост са по-значими) и възрастта на спортистите върху честотата на развитие на ПМ [25]. Очевидно е обаче, че спортът и професионализмът, включително участието в състезания, могат да имат конкретно пряко въздействие върху развитието на AF. Този факт изисква допълнителни проучвания.

Интензивността на физическото обучение, заедно с продължителността му, играе роля в развитието на предразположението към AF. Това заключение ни позволи да проведем редица изследвания за честотата на откриване на AF в многопосочни спортове. Бивши професионални велосипедисти и голфъри, които продължават да тренират в издръжливост и сложна координация на средна възраст от 66 години, показват значителни разлики в честотата на AF. При велосипедистите AF се открива в 10% от случаите, докато голфърите нямат никакви пароксизми [25].

Заедно с описаните наследствени и придобити фактори за развитието на ФП в проспективно проучване, основано на проучване сред 1160 44-годишни спортисти от мъжки пол, Mont et al. [22] открива по-висока честота на AF при такава група лица. Разпространението на AF сред активните спортисти е пет пъти по-голямо, отколкото сред хората със заседнал начин на живот. Авторите обясняват този факт с по-висока миокардна маса, големината на лявото предсърдие, дебелината на миокарда на лявата камера и вагусната активност в покой. Подобно заключение относно честотата на развитие на ПМ, както и механизмите на неговото развитие, е направено от по-нататъшно бъдещо представително проучване на Каспер, основано на проучване на 52 755 спортисти с открит ПМ при 959 участници [25].

По този начин е очевидно, че ФП се определя от редица известни фактори, придобити по време на живота, които могат по-ясно да се проявят при наличие на наследствено предразположение, както и под въздействието на други фактори, по-специално свързани със спортния стрес. Вероятността от развитие на ФП е по-висока в по-напреднала възраст, при индивидите, трениращи издръжливост, и при хората, преминали ирационално обучение. Това не зависи пряко от професионализма, а зависи повече от ирационалното обучение. Остро развитите нарушения в дейността на сърцето са ключовият механизъм за развитие на ПМ при хора с редки спортни натоварвания. Такива нарушения могат да включват оксидативен стрес, нарушен синтез на макроерги, нарушено образуване, доставка на глюкоза и мастни киселини и тъканна хипоксия.

Развитието на затлъстяване, оксидативен стрес, повишаване нивото на рокиназа и кардиотропин 1 може да се отдаде на негенетични фактори в развитието на ПМ при спортисти [26,27,28,29]. Също така, в отговор на стрес, под въздействието на катехоламини се случват редица процеси, като стимулиране на липидната пероксидация, липаза и фосфолипаза и увеличаване на синтеза на цАМФ в мембраните на кардиомиоцитите, активиране на протеин киназа А, натрупване на Са2 + в натрупания калций йони, калмодулин, клетъчна стимулация на гликолизата и инхибиране на повторния синтез на гликоген [17]. Последни проучвания, ръководени от професор Д. Корадо [27], показват ролята на патологията на рианолодиновите рецептори върху мембраните на кардиомиоцитите, които допринасят за натрупването на калциеви йони в кардиомиоцитите и също така играят роля в развитието на нарушения на сърдечния ритъм [30].

Факторите, допринасящи за образуването на ПМ включват затлъстяването и развитието на артериална хипертония. Според неотдавнашни изследвания [31], разпространението на артериалната хипертония сред младите спортисти на възраст до 35 години е приблизително 5,6%. Сред подрастващите деца, занимаващи се със спорт, есенциалната артериална хипертония от степен 1–3 ​​е два пъти по-често срещана, отколкото при същата група неспортисти. Според изследователите развитието на артериална хипертония води до патологично ремоделиране на предсърдията под формата на дилатация и фиброзна дегенерация. Такива промени възникват под въздействието на обемно претоварване, което се увеличава по време на тренировка, на фона на тахикардия и поради камерна диастолна дисфункция. Камерната диастолна дисфункция е резултат от ремоделиране на миокарда по време на артериална хипертония и участва във формирането на патологичното сърце на спортиста [32,33,34,35].

Проблемите със супер-храненето и затлъстяването при спортистите са толкова актуални, колкото и за хората със заседнал начин на живот. Спортистите, завършили кариерата си, са три пъти по-склонни да затлъстяват. Според мащабните превантивни прегледи в Съединените щати, разпространението на тази патология сред младите спортисти е приблизително 23,5% [33,34]. Повишена експресия на про-фиброзни цитокини (като трансформиращ растежен фактор (TGF) -b), развитие на структурно ремоделиране и интерстициална фиброза на миокарда на предсърдията, промени в електрофизиологичните свойства на кардиомиоцитите, хронично системно възпалително състояние, окислително стрес и повишената активност на системата ренин-ангиотензин-алдостерон води до прогресиране на ПМ при лица с наднормено тегло и затлъстяване [35,36]. Наред с проблема с наднорменото тегло, важен рисков фактор за ПМ е и въглехидратният дисметаболизъм, който често се среща при описаната група пациенти и който допринася за развитието на така наречената диабетна кардиомиопатия. Въглехидратният дисметаболизъм допринася за редовното използване на високоенергийно хранене и стимуланти, включително анаболи [8,29,37,38,39,40,41].

Горната информация от литературата е много важна. На практика обаче има сериозен проблем с диференциалната диагноза между свръх тренировки, затлъстяване, диабет и миокардит. Миокардитът е една от основните причини за пароксизми на ПМ и неговата диагностика е изключително трудна. Съгласно препоръките на Европейското общество за превантивна кардиология, при наличие на пароксизми на ПМ при млади хора, включително спортисти, трябва да проведем преглед за изключване на възпалителни миокардни увреждания. Има много неизследвани точки по този въпрос (т.е. когато се образуват антитела и признаци на увреждане на кардиомиоцитите както при миокардит, така и при пренапрежение на миокарда). Според нас данните от анамнезата, ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) с признаци на оток на миокарда и резултатите от биопсия на миокарда с доказан възпалителен процес ще помогнат да се разбере тази ситуация [42,43].

4. Физиологична интерпретация

Разширяването на сърдечните кухини над посочените стойности и, което е важно, поява на признаци на нарушена миокардна релаксация, регистрирани по метода на доплерова ултразвукова диагностика с постоянна вълна (която е един от компонентите на предсърдното преустройство) се развиват при свръх тренирани спортисти [33, 41]. По този начин тежестта на диастоличната дисфункция, както и обемът и интензивността на физическата активност играят роля при формирането на увеличени предсърдни размери, което е предразполагащ фактор за образуване и фиксиране на ПМ.

AF може да се предизвика от симпатикова или парасимпатикова инервация. Индукцията от парасимпатиковата нервна система е преобладаваща при спортистите. Такъв модел се наблюдава при повече от 68% от AF при спортисти, независимо от атлетичното качество на тренираните [33,45,46]. Повишаването на тонуса на блуждаещия нерв може да показва срив на симпатиковата нервна система срещу прекалено обучение [33]. Повишеният тонус на блуждаещия нерв инициира AF чрез създаване на макрореактивно увеличение на дисперсията на предсърдно рефрактерния период [33,34]. Освен това рефлекторните влияния играят определена роля в провокацията на AF. Един от предразполагащите фактори е наличието на гастрит и рефлуксен езофагит [35].

Според Benito et al. [26], образуването на предсърдна и камерна дегенерация на миокарда е типично за спортисти от всички възрастови групи на фона на повишено производство на фиброзни фактори като фибронектин 1, проколаген 1 и 3, трансформиращ растежен фактор В1, матрична металопротеиназа 2 и тъкан инхибитор на металопротеиназа 1. Според авторите тези механизми се влошават и ускоряват при спортистите. Нивото на профибротичните фактори при спортистите се повишава с увеличаване на спортния опит и възрастта [26]. Подобни данни са получени от Wolk и съавтори [13] въз основа на проучване сред 45 елитни спортисти с AF. Според резултатите от ехокардиография и ЯМР при тези пациенти е открита значителна миокардна фиброза в сравнение с идентична група хора, които не се занимават със спорт. Доказано е, че маркерите за метаболизъм на колагена (като металоеластаза) са по-високи при майсторите спортисти в сравнение със заседналите лица. ЯМР с гадолиний, извършен за откриване на фиброзна дегенерация на камерния и предсърдния миокард, показва подобни данни [41,45].

5. Диагностика

За спортистите пароксизмалното предсърдно мъждене в продължение на пет минути или повече е клинично значимо [31,34]. Естествено, такава продължителност на пароксизмите изисква подходящи подходи към диагностичния процес. Според официалната позиция основният метод за диагностика на AF е електрокардиография (ЕКГ) в 12 отвеждания и 24-часов ЕКГ мониторинг. При атлетите пароксизмалният AF често се проявява или в тренировъчния процес, или след тренировка или състезание. Специалистите могат да извършват и правилно да интерпретират ЕКГ при такива условия само с използването на телемедицински технологии. Това е отразено в съответните американски и европейски препоръки [30,41]. Според експертите всички пациенти трябва да имат ЕКГ като част от изследването; в 19% от случаите е използвана ергометрия; при 5% е използвана 24-часова дългосрочна ЕКГ; при 5% е използвана ехокардиография; и при 1% са използвани сърдечна катетеризация и магнитно-резонансна диагностика [42,47]. Гореспоменатият обем на прегледи на спортисти е намалил смъртността от 4% на 100 000 души до 0,4% през последните няколко години. Предразполагащите фактори за AF при спортисти са обобщени в таблица 1 .

маса 1

Предразполагащи фактори за предсърдно мъждене (AF) при спортисти.