Запазването на енергията може да бъде основна функция на съня, според ново проучване

свързано

За да проучат връзката между метаболизма и съня, изследователите генетично модифицират червея C. elegans, за да „изключат“ неврон, който контролира съня.

За да проучат връзката между метаболизма и съня, изследователите генетично модифицират червея C. elegans, за да „изключат“ неврон, който контролира съня.

За да проучат връзката между метаболизма и съня, изследователите генетично модифицират червея C. elegans, за да „изключат“ неврон, който контролира съня.

Може ли да останете до късно да ви напълнее? Все по-голям брой изследвания предполагат, че лошото качество на съня е свързано с повишен риск от затлъстяване чрез дерегулиране на апетита, което от своя страна води до по-голяма консумация на калории.

Ново проучване, публикувано тази седмица в PLOS Biology, установи, че посоката на тази реакция всъщност може да се обърне: не загубата на сън води до затлъстяване, а по-скоро, че наднорменото тегло може да причини лош сън, според изследователи от университета в Пенсилвания Училището по медицина Перелман и Университета в Невада, Колеж по наука на Рено, които откриха своите открития в микроскопичния червей Caenorhabditis elegans (C. elegans).

„Смятаме, че сънят е функция на тялото, което се опитва да спести енергия в среда, в която енергийните нива намаляват“, съавтор на изследването Дейвид Райзен, доктор по медицина, доцент по неврология и член на Института по хронобиология и сън в Пен, казах. „Нашите констатации показват, че ако искате да гладувате за един ден, бихме предсказали, че може да ви се спи, защото енергийните ви запаси ще бъдат изчерпани.“

При хората острите нарушения на съня могат да доведат до повишен апетит и инсулинова резистентност, а хората, които хронично получават по-малко от шест часа сън на нощ, са по-склонни да бъдат със затлъстяване и диабет. Доказано е, че гладуването при хора, плъхове, плодови мухи и червеи влияе на съня, което показва, че сънят се регулира, поне отчасти, от наличието на хранителни вещества. Въпреки това, начините, по които спането и храненето работят в тандем, остават неясни.

„Искахме да знаем„ Какво всъщност прави сънят? “, Каза съавторът на изследването Александър ван дер Линден, доцент по биология в Университета на Невада, Рено. „Кратък сън и други хронични заболявания, като диабет, са свързани, но това е просто асоциация. Не е ясно дали краткият сън причинява склонност към затлъстяване или че затлъстяването може би причинява склонността към кратък сън. "

Райзен подчерта, че тези открития в червеите може да не се преведат директно на хората, но C. elegans предлага изненадващо добър модел за изследване на дременето на бозайници. Както всички други животни, които имат нервна система, те се нуждаят от сън. Но за разлика от хората, които имат сложни невронни вериги и са трудни за изследване, C. elegans има само 302 неврона - един от които учените знаят със сигурност е регулатор на съня.

За да проучат връзката между метаболизма и съня, изследователите генетично модифицират C. elegans, за да „изключат“ неврон, който контролира съня. Тези червеи все още можеха да ядат, да дишат и да се размножават, но те загубиха способността си да спят. С изключен този неврон изследователите забелязаха силен спад в нивата на аденозин трифосфат (АТФ), който е енергийната валута на нашето тяло.

„Това предполага, че сънят е опит за пестене на енергия; всъщност не причинява загуба на енергия “, обясни Райзен.

В предишни изследвания лабораторията на ван дер Линден изследва ген в C. elegans, наречен KIN-29. Този ген е хомоложен на гена на индуцируема от солта киназа (SIK-3) при хора, за който вече беше известно, че сигнализира за сънното налягане. Изненадващо, когато изследователите нокаутираха гена kin-29, за да създадат безсънни червеи, мутантът C. elegans натрупа излишни мазнини - наподобяващи състоянието на човешкото затлъстяване - въпреки че нивата на АТФ намаляха.

Изследователите предположиха, че освобождаването на мастните запаси е механизъм, за който се насърчава сънят и че причината мутантите на роднини 29 да не спят е, че не са били в състояние да освободят мазнините си. За да проверят тази хипотеза, изследователите отново са манипулирали мутантните червеи kin-29, този път изразявайки ензим, който „освобождава“ мазнините им. С тази манипулация червеите отново успяха да спят.

Райзен каза, че това може да обясни една причина, поради която хората със затлъстяване могат да имат проблеми със съня.

„Може да има проблем със сигнализирането между мастните запаси и мозъчните клетки, които контролират съня“, каза той.

Въпреки че все още има какво да се разгадае за съня, Райзен каза, че тази статия отвежда изследователската общност с една крачка по-близо до разбирането на една от основните й функции - и как да се лекуват често срещаните нарушения на съня.

„В полето на съня има често срещано, всеобхватно чувство, че сънят е свързан с мозъка или нервните клетки и нашата работа предполага, че това не е непременно вярно“, каза той. „Има известно сложно взаимодействие между мозъка и останалата част от тялото, което се свързва с регулирането на съня.“

Допълнителни автори на тази статия включват Джереми Грубс и Линдзи Лопес, които са завършили това изследване, докато студенти от Университета в Невада, Рено и Медицинското училище в Перелман, съответно.

Тази работа беше подкрепена от безвъзмездните средства на NIH за Райзен и ван дер Линден, Национален здравен институт по интегративна неврология COBRE и безвъзмездна помощ от NSF за ван дер Линден и стипендия на НСФ за стипендия за висше образование в Лопес