Novis et al. прегледа 28 проучвания на предоперативни рискови фактори за следоперативна бъбречна недостатъчност (общо 10 865 пациенти) и установи, че няма последователно определение за бъбречна недостатъчност и че единственият рисков фактор, който последователно прогнозира следоперативната недостатъчност, е някаква форма на предоперативна недостатъчност (напр. повишена Cr, повишена BUN или предоперативна бъбречна дисфункция). CHF и напредналата възраст са по-малко последователни, като CHF е по-вероятно да бъде свързана с възрастта [Novis et al].

текст

Смята се, че някои сърдечни, аортни, чернодробни трансплантации и спешни хирургични процедури излагат бъбреците на риск [Barash, PG. Клинична анестезия, 5-то изд. (Филаделфия), стр. 1024, 2006]. Според Бараш, който цитира Baxter CR (Shires GT [изд.]): В Principles of Trauma, 3-то изд. p 502, 1985, пациентите с травма показват два вида бъбречна недостатъчност, ранна, олигоурна форма, която носи 90% смъртност, и късна, нелигурична форма, свързана с MOF, токсини или сепсис и която носи 20-30 % смъртност. Няма добре (или дори незначително) проектирани, проспективни, рандомизирани, контролирани проучвания, оценяващи протоколи за управление на течности по отношение на бъбречния отговор и потенциала за бъбречна недостатъчност.

От решаващо значение е способността да се прави разлика между преренална азотемия (PRA), която е често срещана, и предстояща остра тубулна некроза, която е по-малко вероятно, но има значителни последици. Келен направи преглед на често използваните лабораторни мерки за оценка на бъбречната функция и откри само две, които успяват да разграничат PRA и предстоящия ATN - FENa и CCr. Само CCr обаче успя да предвиди ранен ATN, поради което клирънсът на креатинина е задължителният полезен тест, достъпен за клинициста, който се интересува от истинската бъбречна функция и потенциала за бъбречна недостатъчност [Kellen et al]. Твърдението на Келен се основава на 24-часовия креатининов клирънс, но изглежда, че двучасовият CCr корелира сравнително добре при различни популации пациенти. [Wilson et al; Sladen et al; Еванс и др.].

Бъбрекът изглежда способен да се саморегулира при MAPs от 50-150 mm Hg [Guyton AC: Учебник по медицинска физиология, 8-мо изд. WB Saunders (Филаделфия), стр. 293, 1991]. Въпреки това, стимулацията на симпатиковата нервна система може също да повлияе на бъбречния кръвоток и може да наруши процеса на авторегулация, намалявайки бъбречния кръвен поток дори вътре в диапазона на авторегулация [Stoelting RK. Основи на анестезията, 5-то изд. Elsevier (Китай) стр. 426, 2007]. Следователно, когато MAPs се поддържат> 50 mm Hg чрез използването на определени пресори, бъбречният кръвен поток може да не е достатъчен. Комбинацията от стрес (който може да доведе до свиване на аферентната артериола на бъбреците) и хипотензия може да бъде опасна.

Човешкият отговор на стрес води до изместване на бъбречния поток от наводненията от кортикалните области към юкстамедуларните нефрони, които запазват водата (медулата е от съществено значение за концентрирането на урината). При състояния с изключително нисък кръвен поток, намаленият RBF намалява филтрацията, което допълнително намалява отделянето на урина и може да увреди трайно бъбреците. Когато ARF се появи в хирургичните условия, смъртността е

Важното е, че отделянето на урина НЕ е автоматично регулирано, а е линейно свързано със стойностите на MAP над 50 mm Hg.

Тестът за бъбречната функция често не е полезен, тъй като може да бъде нормален, дори когато бъбречната функция е изключена с до 50% - тенденциите са по-важни (и полезни) от абсолютните стойности. Например, производството на креатинин може да бъде намалено при пациенти с бъбречно заболяване, тъй като те могат да имат намалена скелетна маса и също да загубят креатинин чрез стомашно-чревния тракт. Серумният креатинин ще бъде нормален, докато GFR падне под 50 ml/min, въпреки че при кахектични индивиди GFR може да бъде толкова нисък, колкото 20 ml/min, преди серумният креатинин да се повиши. BUN е подвеждащ, тъй като може да бъде повлиян от диетата, състоянието на течностите и съпътстващите заболявания.

„Бъбречно защитни“ лекарства [редактиране]

Традиционно се смята, че допаминът, който увеличава бъбречния кръвоток, намалява честотата на бъбречна недостатъчност. Показано е, че неговите съдоразширяващи свойства частично обръщат индуцираната от норадреналина бъбречна вазоконстрикция. За съжаление, допаминът е „мръсно“ лекарство със смесени действия в зависимост от дозата, както и значителна вариабилност между субектите (до 30 пъти в някои проучвания), което прави неговите фармакодинамични ефекти почти невъзможни за прогнозиране. Не е изненадващо, че рандомизирано, двойно сляпо проучване на 37 пациенти, подложени на корекция на аневризма на коремната аорта или присаждане на аортибифеморални клетки, не показва значителни разлики в промените в плазмения креатинин, креатининовия клирънс, BUN или отделянето на урина [Baldwin et al.]. По същия начин, рандомизирано контролирано проучване на физиологичен разтвор спрямо „ниски дози“ допамин при 47 пациенти с чернодробна трансплантация не показва разлики в отделянето на урина или креатининовия клирънс един месец след операцията. [Swygert et al.].

Фенолдопам е D1-селективен агонист, за който е доказано, че увеличава отделянето на урина, както и гломерулния поток, без хипертонията, свързана с допамин. Появяващите се данни показват, че фенолдопам може действително да превъзхожда допамина [Sorbello et al.] - едно рандомизирано, сляпо проучване на 193 пациенти с CABG сравнява фенолдопама с 0,1 ucg/kg/m в продължение на 24 часа след операция при пациенти с висок риск и установява статистически значимо намаление при остро увреждане на бъбреците и необходимостта от бъбречна заместителна терапия [Cogliati et al.]. Фенолдопам също се застъпва за предотвратяване на индуцирана от контраст нефропатия, но когато е подложен на рандомизирано контролирано проучване, не е установено, че има полза [Allaqaband et al].

Нефротоксини [редактиране]

Антимикробни средства [редактиране]

Аминогликозидите (амикацин, гентамицин, тобрамицин, неомицин) и амфотерицин В са най-проблемните антимикробни средства, тъй като са нефротоксични и техният спектър на действие не може да бъде възпроизведен от други, по-малко токсични лекарства. Поради това употребата на тези лекарства понякога е необходима. Ако се използват аминогликозиди или амфотерицин В, потенциално объркващи фактори като хиповолемия, треска, бъбречна вазоконстрикция и електролитни нарушения трябва да бъдат сведени до минимум.

Контраст [редактиране]

Рентгенографските контрастни вещества също могат да имат неблагоприятни ефекти върху бъбречната функция, започвайки 24 часа след приложението и достигайки максимум приблизително 4 дни. Препоръчва се адекватна хидратация, намалено контрастно натоварване и избягване на объркващи фактори, въпреки че няма проспективни, рандомизирани, контролирани проучвания, които да поддържат прехидратацията. Данните за N-ацетилцистеин са противоречиви, но метаанализ на 41 проучвания предполага, че употребата на NAC е свързана със статистически незначителна тенденция към намаляване на индуцираната от контраста нефропатия [Kelly et al.].

НСПВС [редактиране]

НСПВС са замесени в хипертония, периферни отоци, задържане на натрий, хиперкалиемия и бъбречна недостатъчност - проучване на случай-контрол на 121 722 нови потребители на НСПВС на възраст 65 години и повече показва относителния риск от остра бъбречна недостатъчност след започване на приема на НСПВС в рамките на 30 дни до 2,05 (CI 1.61-2.0) [Schneider et al.]. Проучването на Schneider се усложнява от липсата на официални критерии за определяне на бъбречната недостатъчност, както и от характера на проучването и контрола на случаите.

Наскоро Cochrane Database Review анализира употребата на НСПВС в периоперативния период, ограничавайки се до двадесет и три рандомизирани, контролирани проучвания (общо 1459 пациенти). Въз основа на шест проучвания с общо 141 пациенти, НСПВС намаляват креатининовия клирънс с 16 ml/min (CI -28 до -5 ml/min) на POD1, но нямат ефект от POD2. Няма значителни промени в отделянето на урина или FENa и нито един пациент (от 1459 г.) не е попаднал на диализа след прилагане на НСПВС [Lee et al.].

Кеторолак [редактиране]

За информация относно кеторолак и бъбречна недостатъчност вижте Кеторолак (противоречия)

Бъбречно активни лекарства [редактиране]

Тиазидните диуретици (напр. HCTZ) обикновено се дават като първа линия на лечение на есенциална хипертония, но имат няколко известни странични ефекти, включително слабост на скелетната мускулатура, потенциране на недеполяризиращи NMBD и възможността за дигиталисова токсичност. [Братер DC.].

Примковите диуретици (напр. Фуроземид) се използват по-рядко сред общата популация, но са полезни в болничната обстановка, тъй като те обикновено стават активни в рамките на минути. За съжаление те могат да предизвикат хипохлоремична, хипокалиемична метаболитна алкалоза.

Осмотичните диуретици предотвратяват реабсорбцията на течност от бъбречните тубули, предотвратявайки оток на бъбречните тубули и увеличавайки интратубуларния поток.

Лекарства, засегнати от бъбречната функция [редактиране]

Пропофол се метаболизира чернодробно в неактивно бъбречно екскретирано съединение, поради което пациентите с ARF/CRF могат да получават пропофол без очаквани промени. Както морфинът (6-глюкурониден метаболит), така и хидроморфонът (3-глюкурониден метаболит) могат да се натрупват при бъбречна недостатъчност, както и мидазолам, ако се прилага като инфузия. Панкурониумът, векуронийът и рокурониумът имат поне някакъв компонент на бъбречната екскреция, въпреки че традиционно векуронийът смята, че има най-малко. Изследване на 20 пациенти показа, че продължителността на векурония всъщност се удължава при пациенти с ESRF. [Lynam et al.].

Повишеното интраабдоминално налягане по време на лапароскопия може да имитира синдром на коремното отделение, компресирайки бъбреците (ретроперитонеално) и води до олигурия.

Кръстното затягане на аортата е опасно, независимо къде се случва. Инфрареналното притискане може да намали RBF, въпреки че механизмът не е сигурен - един от предложените е, че последващото увеличаване на SVR са толкова опустошителни за сърдечния дебит, че бъбречният кръвен поток пада въпреки относителното шунтиране на кръвта към тези органи. Бъбречният кръвен поток може да падне с до 50% по време на подготовката на аортата за затягане, вероятно поради спазъм. Животински модели предполагат, че допаминът може да бъде защитен, но това не е показано в проспективни, рандомизирани проучвания при хора.

Сърдечно-белодробният байпас е свързан с остра бъбречна недостатъчност, като цитираните честоти обикновено варират от 2-7%. Застъпват се различни модалности, за да се осигури бъбречна защита (напр. Допамин, пулсиращ поток), нито един от които не е доказано ефективен в проспективни, рандомизирани проучвания.

Най-честата причина за смърт при пациенти с ESRD са сърдечно-съдови заболявания, вероятно защото а) уремичното състояние ускорява атеросклеротичната прогресия и b) ESRD изглежда засяга сърдечната функция, тъй като пациентите с ESRD често показват подобрена камерна функция след трансплантация.

Когато се грижите за пациенти с ESRD, винаги следете състоянието на хемодиализните шунтове или фистули (усещане за наличие на тръпка) по време на операцията. Пациентите с уремия трябва да се считат за „изложени на риск“ от аспирация и да имат пълен стомах. Имайте предвид, че SCh не е противопоказан - серумът [K +] се увеличава с

0,6 mEq независимо от бъбречния статус и това малко увеличение може да се толерира дори при преиндукционни стойности [K +]> 5 mEq/L. Внимавайте, когато прилагате панкуроний и/или морфин, тъй като те имат значителна бъбречна екскреция.

Течна терапия [редактиране]

Изключително трудно е да се изучава „рационално управление на флуидите“, тъй като има много малко добре проектирани проучвания, на които да се основава нечия практика. Рационално е да се очаква, че намаленият сърдечен дебит, вторичен поради недостатъчно предварително натоварване, може да доведе до недостатъчност на крайните органи (включително бъбреците). Въпреки това, непроверената реанимация с течности не непременно подобрява резултатите. [Chappell et al.].

Диуреза [редактиране]

Въпреки че има естествена тенденция да се дават диуретици или медикаменти за подобряване на отделянето на урина след периоперативна олигурия, няма доказателства, че това всъщност защитава бъбречната функция или подобрява резултатите (т.е. човек третира резултата, а не причината).

Обща срещу регионална анестезия [редактиране]

Може да се очаква регионалната анестезия да има по-добър профил на бъбречните странични ефекти, но проучване на Gamulin не установи разлика в промените в креатинина след регионална анестезия. [Gamulin et al.].

Бъбречна болест и анестезия

  • Предоперативната бъбречна дисфункция е единственият надежден предиктор за следоперативна дисфункция
  • Абсолютните лабораторни стойности са почти безсмислени извън контекста на тенденциите
  • Сърдечно-съдовите заболявания са най-честата причина за смърт при пациенти с ESRF
  • SCh ще се увеличи с

0,6 mEq/L независимо от бъбречния статус и може безопасно да се даде дори когато серум [K +]> 5 mEq/L

  • Винаги проверявайте шунтове и фистули по време на операция
  • Използвайте панкурониум и морфин с повишено внимание
  • Допаминът няма практическа употреба при пациенти с бъбречно увреждане