Влезте с вашето потребителско име и парола

Главно меню

Влезте с вашето потребителско име и парола

Ти си тук

  • У дома
  • Архив
  • Том 53, брой 7
  • Дисбиозата като предпоставка за IBD
  • Член
    Текст
  • Член
    информация
  • Цитат
    Инструменти
  • Дял
  • Отговори
  • Член
    метрика
  • Сигнали
  1. C P Tamboli 1,
  2. C Неут 2,
  3. P Desreumaux 3,
  4. J F Colombel 3
  1. 1 отдел по гастроентерология, Катедра по вътрешни болести, Университет в Айова, болници и клиники, Айова Сити, САЩ
  2. 2 Laboratoire de Bacteriologie, Faculté de Pharmacie, Лил, Франция, и INSERM EPI0114, CHU Лил, Франция
  3. 3 Service d’Hepatogastroenterologie, Hopital Huriez и INSERM EPI0114, CHU Лил, Франция
  1. Кореспонденция на:
    Д-р C P Tamboli
    Отдел по гастроентерология, Университет в Айова, болници и клиники, 200 Haskins Dr, Айова Сити 52242, САЩ; cyrus-tamboliuiowa.edu

Статистика от Altmetric.com

Благодарим на д-р Szilagyi за много интересните му коментари в писмото му относно дисбиозата при възпалителни заболявания на червата (IBD). 1

INSERM EPI0114 Франция

Основният въпрос остава защо полезните бактерии като бифидобактериите може да липсват при IBD (Gut 2004;53: 1–4). Д-р Szilagyi описва интересна хипотеза за дефицит на пребиотик на дебелото черво като възможен механизъм за дисбиоза. Прави се предположение, че този дефицит може да бъде свързан с повишена проксимална пропускливост на тънките черва с повишена абсорбция на пребиотичен субстрат, причинявайки относително дефицит на пребиотици дистално. Със сигурност феноменът на повишена пропускливост на тънките черва е документиран при болестта на Crohn; значението му при улцерозен колит обаче е по-малко ясно. Тъй като лактулозата не е основен компонент на нормалната диета на човека, дългосрочните епидемиологични диетични тенденции също трябва да бъдат в съответствие със значително намален прием на обичайни субстрати от пребиотик, ако тази хипотеза е вярна. За съжаление понастоящем има малко клинични доказателства, които да подкрепят или опровергаят тази теория, тъй като диетичните проучвания при IBD са били обект на много пристрастия, присъщи на техния дизайн.

Бифидобактериите са силно глюцидолитични и не показват почти никакъв растеж при липса на ферментиращи захари или полизахариди. Една група добри субстрати са муцините, които често се увеличават при болестта на Crohn. Може би разликите в лекотата на гликозилирането между някои субстрати влияят върху способността на флората да ги метаболизира. Това не е добре проучено при IBD. Има вероятност да има и други влияния върху доминиращата флора на гостоприемника, включително генетични фактори. Наблюденията сред някои от нашите здрави кохорти с ниски нива на бифидобактерии разкриват силно променливи отговори на броя на бифидобактериите към пребиотични лечения. Интересен въпрос е също дали лошият отговор може да представлява рисков фактор за IBD.