Гуша се определя като уголемяване на щитовидната жлеза, така че страничните лобове са по-големи от крайната фаланга на палеца на лицето, което се изследва чрез палпация при физически преглед.

преглед

Свързани термини:

  • Хипертиреоидизъм
  • Болест на Грейвс
  • Хипотиреоидизъм
  • Стимулиращ щитовидната жлеза хормон
  • Тироглобулин
  • Антитиреоидни лекарства
  • Тиреоидит
  • Еутиреоидна
  • Хормон на щитовидната жлеза
  • Щитовидна жлеза

Изтеглете като PDF

За тази страница

Ендокринната система

Брус М. Карлсън, доктор по човешкото тяло, 2019

Гуша е увеличение на щитовидната жлеза, което може да се дължи на редица причини. Най-разпространената в световен мащаб (над 90%) е обикновена гуша поради недостиг на йод в диетата. В този случай фоликуларните клетки усещат дефицита и за да компенсират, пролиферират, за да се опитат да увеличат йодосъбирателната ефективност на щитовидната жлеза. Някои гуши, наблюдавани в региони, където йодът е дефицитен, стават много големи (фиг. 9.11). Хипертиреоидизмът също може да доведе до гуша в резултат на свръхсекреция на TSH и натрупване на щитовидна тъкан. Други причини за гуша са по-рядко срещани и могат да включват тумори или автоимунни реакции.

Функция на щитовидната жлеза

Гуша

Обикновената гуша е компенсаторно увеличение на масата на щитовидната жлеза (хиперплазия и хипертрофия), така че жлезата увеличава поемането на йод и е в състояние да синтезира и освободи нормално количество Т4. По това време пациентът е физиологично нормален, но жлезата може да стане доста голяма. В крайна сметка при йоден дефицит, гузната жлеза не успява да синтезира достатъчно Т4 и възниква хипотиреоидизъм.

Хранителни болести

Клинично значение и известна етиологична причина (и)

Гушата често се диагностицира неправилно при костенурките Галапагос (комплекс Chelonoidis nigra) и Aldabra (Aldabrachelys gigantea). По-често тези случаи на подуване на вентралната шия представляват тимусна хиперплазия. 107 При други животни нетоксичните гуши са резултат от хранителен дефицит на йод или хранене на храни с високо съдържание на йод-свързващи готрогени, които се съдържат в зеле, зеле, броколи, рапица, ряпа, синапено семе, карфиол, брюкселско зеле и бок чой. 100 108 излишните хранителни нитрати, резултат от поглъщане на оплодени треви и сено, зеленчуци, отглеждани хидропонно, и йодна интоксикация - резултат от свръхдобавка - също са забелязали, че предразполагат животните към гуша. 100,106 Въпреки това, диетичната гуша изглежда е изключително рядка при влечугите (вж. Глава 79 за повече информация). Доклади за случаи на нетоксична гуша са документирани при гигантски костенурки, гърмяща змия с диаманти (Crotalus adamanteus) и змии на Kirtland (Clonophis kirtlandii). 106 108 108 109 Два случая на вътреядрена кокцидиоза са имали нетоксична гуша, излъчена костенурка (Geochelone radiate) (Boyer, T, лично наблюдение) и костенурка Bowsprit (Chersina angulata). 110 Токсичната гуша може да бъде вторична за неоплазията. 111

Ендокринни заболявания на бременността

Гуша

Гуша се отнася до увеличаване на цялата щитовидна жлеза. Гушите могат да бъдат класифицирани в няколко категории според функционалния статус на жлезата (хипотиреоидна, хипертиреоидна или еутиреоидна) или според нейния клиничен или сцинтиграфски вид (дифузен или мултинодуларен). Най-честите причини за гуша са обобщени в каре 28.9 .

Рядко се налага лечение на дифузна гуша, ако пациентът е асимптоматичен и изследването на функцията на щитовидната жлеза е нормално. С течение на времето обаче дифузното разширяване на щитовидната жлеза обикновено се развива в многоузлова гуша, с прогресивно автономно функциониране на един или повече фоликули и от време на време прогресиране до тиреотоксикоза. Тази прогресия се наблюдава най-често при най-големите гуши, тези с възли по-големи от 2,5 cm и при по-възрастни пациенти. 502 Големи, доминиращи възли трябва да бъдат подложени на аспирация с фина игла, тъй като злокачествените новообразувания могат да съществуват едновременно с това обикновено доброкачествено състояние. Изпитване на потискане на хормоните на щитовидната жлеза е разумно при повечето пациенти, въпреки че по-малко от 50% от възлите ще реагират на медицинска терапия чрез намаляване на размера. 503 Подходът към терапията при пациент с токсична многоузлова гуша включва аблация на щитовидната жлеза с радиоактивен йод, тиоамиди или тиреоидектомия.

Том II

Гуша и бременност

Гушата в исторически план се свързва с бременността, но честотата и разпространението й варират в зависимост от географския район и йодния статус на общото население. До 70% от бременните жени в Шотландия и Ирландия са били считани по клинични причини (видима и осезаема щитовидна жлеза), че имат гуша срещу 38% от небременните контроли. 192 Не е наблюдавано кумулативно влияние на последователни бременности, доколкото губите са наблюдавани при 39% от неродените жени и 35% от небременните жени с пара. Тези проучвания са проведени в райони с относително нисък прием на йод. Сравнително проучване в Исландия, област с йодна достатъчност, показва по-ниско основно разпространение на гуша (20%) и не увеличава честотата на гуша по време на бременност. 193 Подобни резултати са съобщени в проучвания от Северна Америка, 194, което е накарало някои автори да предполагат, че гушата по време на бременност е мит. 195 Повечето гуши по време на бременност в Северна Америка са свързани с автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, колоидна нодуларна болест или тиреоидит.

Хипотиреоидизъм и тиреоидит

Йод излишък.

Гуша и хипотиреоидизъм, самостоятелно или в комбинация, понякога се предизвикват от хронично приложение на големи дози йод в органична или неорганична форма (вж. Таблица 11-7). По-рано при пациенти с хронично респираторно заболяване, на които е даван калиев йодид като отхрачващо средство, по-рано се наблюдава 112 134 йод-индуцирана гуша. Съобщава се и за развитието на йодидна гуша след еднократно приложение на рентгенографска контрастна среда, от която йодидът се освобождава бавно в продължение на дълъг период и може да се появи и по време на приложението на амиодарон. Йодидната гуша без хипотиреоидизъм може да се появи ендемично, като например на остров Хокайдо, Япония, където продуктите от водорасли се консумират в големи количества.

От анализ на съобщените случаи и от факта, че само малък процент от пациентите, които получават йодиди, хронично развиват гуша, изглежда, че разстройството се развива на фона на основната дисфункция на щитовидната жлеза. 134 Категориите податливи индивиди включват следното: пациенти с болест на Хашимото; пациенти с болест на Грейвс, особено след лечението му с радиойод; и пациенти с муковисцидоза.

Сред тези групи много индивиди показват положителен тест за изхвърляне на йодид-перхлорат, показващ дефект в тиреоидния органичен йод-свързващ механизъм (вж. Глава 11, „Йоден метаболизъм“). Не трябва обаче да има присъщо заболяване на щитовидната жлеза, тъй като склонността към развитие на йодидна гуша и хипотиреоидизъм също е демонстрирана при пациенти, претърпели хемитироидектомия за единичен щитовиден възел, при който останалият лоб е хистологично нормален. 88 При тези пациенти, както и при тези с проспективно проучване на болестта на Хашимото или болестта на Грейвс, хората с най-високи базови серумни концентрации на TSH, дори в рамките на нормата, са тези, които са развили йодидна гуша. Йодиран контрастен материал, амиодарон и повидон-йод са често срещани източници. 134

Гуша и хипотиреоидизъм често се срещат при новородени бебета, родени от жени, на които се дават големи количества йод по време на бременност, и се съобщава за смърт от новородена асфиксия (вж. Фиг. 11-11). В такива случаи майката обикновено е свободна от гуша. Бременните жени не трябва да получават големи дози йод (> 1 mg/ден) за продължителни периоди (> 10 дни), особено в близък срок. Терапията с амиодарон при майките причинява тиреоидна дисфункция при до 20% от новородените. 112 Не е известно дали йодидната гуша при новородени е резултат от присъща свръхчувствителност на феталната щитовидна жлеза или от факта, че плацентата концентрира йодид няколко пъти, или и двете.

Както беше обсъдено по-рано (вж. Глава 11, „Регулиране на функцията на щитовидната жлеза“), големи дози йод предизвикват остро инхибиране на органичното свързване, което намалява при нормалния индивид, въпреки продължителното приложение на йод (остър ефект на Wolff-Chaikoff и бягство). 135 Йодидната гуша изглежда е резултат от по-изразено инхибиране на органичното свързване и неуспех на феномена на бягство. Като следствие от намаления синтез на хормони и последващото повишаване на TSH, йодидният транспорт се засилва. Тъй като инхибирането на органичното свързване е функция на интратиреоидната концентрация на йодид, се задейства порочен кръг, увеличен от това увеличение на серумния TSH.

Разстройството обикновено се появява като гуша със или без хипотиреоидизъм, въпреки че в редки случаи йодът може да предизвика хипотиреоидизъм, непридружен от гуша. Обикновено щитовидната жлеза е твърда и дифузно увеличена, често много силно. Хистопатологичното изследване разкрива интензивна хиперплазия. Концентрацията на fT4 е ниска, концентрацията на TSH се увеличава и 24-часовата екскреция на йод с урината и концентрацията на серумен неорганичен йодид се увеличават. Разстройството регресира след отнемане на йода. Тиреоиден хормон също може да се прилага за облекчаване на тежки симптоми.

Ендокринна система

Колоидна гуша

Колоидната гуша или дифузна дилатация на фоликула на щитовидната жлеза представлява инволюционната фаза на дифузна хиперпластична гуша при млади възрастни и отразява постпролиферационната атрофия на фоликуларните клетки с персистиране на вече произведен колоид. Значително хиперпластичните фоликуларни клетки продължават да произвеждат колоиди, но ендоцитозата на колоида е намалена поради намалената хипофизна секреция на TSH в отговор на връщането на кръвта T4 и T3 в нормалните граници. Колоидната гуша може да се развие или след добавяне на достатъчно количество йодид към диетата, или след намаляване на изискванията за Т4 при по-старо животно. И двата щитовидни дяла са увеличени дифузно, но са по-полупрозрачни и по-светли на цвят, отколкото при хиперпластична гуша. Разликите в макроскопските външни прояви са резултат от по-малко съдови нарушения в колоидната гуша и развитието на макрофоликули, разширени с колоид. Фоликуларните клетки, покриващи макрофоликулите, са сплескани и атрофични, а интерфейсът между колоида и луменалната повърхност на фоликуларните клетки е гладък.

Нетоксичен дифузен гуша, нодуларни заболявания на щитовидната жлеза и злокачествени заболявания на щитовидната жлеза

Етиология и патофизиология

Гуша традиционно се разглежда като адаптивна реакция на фоликуларната клетка на щитовидната жлеза към всеки фактор, който нарушава синтеза на тиреоиден хормон. Тази класическа концепция изглежда вече не обхваща много аспекти на гуша. Всъщност гушата се характеризира с разнообразие от клинични, функционални и морфологични прояви и дали тази хетерогенност представлява различни обекти, предстои да се изясни. Също така, недостигът на йод като единственият фактор, отговорен за гушата, изглежда опростяване. По този начин не всички жители в регион с дефицит на йод развиват гуша; освен това ендемична гуша е наблюдавана в страни без йоден дефицит и дори в някои региони с излишък на йод и не е наблюдавана в някои региони с тежък йоден дефицит. Тези открития предполагат, че други фактори, генетични, демографски и екологични, могат да играят роля в генезиса на дифузна и нодуларна гуша и някои от тези фактори могат да действат синергично.

Ролята на генетичните фактори се предполага от няколко редици доказателства, 43 като (1) групирането на гуша в семействата; (2) по-високата степен на съгласуваност за гушите при монозиготни, отколкото при двуяйчни близнаци; (3) съотношението жени - мъже (1: 1 при ендемични срещу 7: 1 до 9: 1 при спорадични гуши); и (4) постоянството на гушите в райони, където широко прилаганата широкопрофилна програма за йодна профилактика е приложена правилно.

Чрез изследване на семейства, засегнати от гуша, изследователите са успели да открият няколко генни аномалии, включващи протеини, свързани със синтеза на тиреоиден хормон, като мутации в гени, кодиращи Tg, натриев/йодиден симпортер (NIS), щитовидна пероксидаза (TPO), двойна оксидаза 2 ( DUOX2), пендрин (синдром на Pendred [PDS]) и TSH рецептор (TSHR). В допълнение са идентифицирани три локуса за това разстройство, които съответстват на хромозоми 14q, Xp22 и 3q26, съответно. 44,45 Въпреки че автозомно доминиращо наследство е демонстрирано в няколко семейства, в други семейства могат да участват множество гени, което показва подчертан генетичен произход, лежащ в основата на причината за гушата. Този сложен генетичен модел може да обясни защо предразполагащите генни промени остават неидентифицирани при повечето пациенти с нетоксична гуша.

В допълнение към йодния дефицит и генетичната чувствителност, излагането на различни фактори на околната среда е свързано с генерирането на гуша. 46,47 По този начин ендокринните разрушители, включително перхлорат, тиоцианат и нитрат; изофлавони; и органохлорини, както и наркотици, тютюнопушене, дефицит на селен, инсулинова резистентност, орални контрацептиви, паритет и алкохол се предполага да участват в развитието на гуша. 48,49

По-интригуваща е връзката между нивата на TSH и доставката на йод. Всъщност дори малките разлики в нивото на прием на йод са свързани със значителни разлики в нивата на TSH; тази промяна е демонстрирана след 11-годишното проследяване на надлъжната популационна датска програма за мониторинг на общоукрепването с йод в цялата страна (проучване DanThyr). 54

Всъщност, сложна мрежа както от TSH-зависими, така и от TSH-независими пътища насочва растежа и функцията на фоликуларните клетки на щитовидната жлеза и играе роля в гоитрогенния процес. По-специално, различни растежни фактори, получени или от кръвния поток, или чрез автокринна или паракринна секреция, могат да служат за регулиране на процесите на разпространение и диференциация на щитовидната клетка. 43

Обикновено в началото на образуването на гуша областите на микрохетерогенност на структурата и функцията се смесват и включват области на функционална автономност и зони на фокален кръвоизлив.

Анализът на хиперпластични възли по твърди критерии също показва, че морфологично неразличимите хиперпластични възли на щитовидната жлеза могат да бъдат или моноклонални, или поликлонални. Моноклоналните аденоми в хиперпластичните щитовидни жлези могат да отразяват етап в прогресия по протежение на спектъра на хиперплазия-неоплазия; натрупването на множество соматични мутации впоследствие може да даде селективно предимство в растежа на този едноклетъчен клон. 55

Хистологично възлите съдържат неравномерно увеличени, инволютивни фоликули, разширени с колоид или клъстери от по-малки фоликули, облицовани с по-висок епител и съдържащи малки колоидни капчици. Възлите са склонни да бъдат непълно капсулирани и са слабо разграничени от и се сливат с междувъзловата тъкан, която също има променена архитектура. Въпреки това, възлите в някои жлези изглежда са локализирани, а области с очевидно нормална архитектура някъде другаде. Тук разграничаването от фоликуларен аденом може да бъде трудно и някои патолози прилагат термини като колоидни или аденоматозни възли към такива лезии.