Свързани термини:

  • Хипогликемия
  • Хипергликемия
  • Глюкоза
  • Захарен диабет
  • Въглехидрати
  • Инсулин
  • Гликемичен контрол
  • Инсулинозависим захарен диабет
  • Хемоглобин А1с

Изтеглете като PDF

За тази страница

Том I

Цели на терапията

Гликемичните цели и терапии при пациенти с диабет трябва да бъдат индивидуализирани. 370 Въз основа на резултатите от проучването за оценка на нормалната гликемия в интензивно лечение - оцеляване, използващо проучване за регулиране на глюкозния алгоритъм (NICE-SUGAR), 371 хоспитализирани пациенти трябва да бъдат стратифицирани по тежест на заболяването, при което тези, които са в критично състояние, трябва да имат спокойни гликемични цели (т.е. 140 до 180 mg/dL; 7,8 до 10 mmol/L) със стриктно избягване на хипогликемия, а некритично болните пациенти трябва да имат по-умерени цели за гликемичен контрол (т.е. 370 избрани индивида може да са подходящи за по-строг контрол. Гликемичните цели в нехоспитализираният диабет трябва да бъде структуриран според възрастта на пациента, продължителността на диабета, съпътстващите заболявания, продължителността на живота и анамнезата или риска от хипогликемия.

За онези с ислямска вяра, които имат диабет и спазват едномесечния Рамазан, трябва да се има предвид обучението на пациентите, непрекъснатото наблюдение на глюкозата и модифицирането на диетата, заедно с корекция на времето и дозирането на инсулина, за да се предотврати хипогликемия. 372 Специфични ситуации, включително шофиране и развлекателни упражнения или спорт, може да изискват спокоен контрол на глюкозата, за да се избегне хипогликемия. Честотата на тестване трябва да се увеличи и източникът на глюкоза трябва да бъде лесно достъпен.

Всички индивиди с диабет, които изпитват хипогликемия, трябва да имат рутинен преглед на своите списъци с лекарства, обучение на диабетици и засилване на подходящо наблюдение на глюкозата и лечение на хипогликемия.

Алкалният път в храносмилателното здраве

2.3 Интервенция: Ниска до умерена гликемична диета

Управлението на гликемията включва намаляване на рафинираните хранителни продукти в диетата - храни, които предизвикват отделянето на високи нива на инсулин, което води до липогенеза и наддаване на тегло. По дефиниция тези храни са с висок гликемичен индекс и имат висок гликемичен товар (Jenkins 2004; Riccardi et al., 2008). Храните, съдържащи голяма част от прости въглехидрати, включват бяло брашно и други рафинирани зърнени храни, бял ориз, бели картофи и царевица, както и тръстикова захар, царевичен сироп, фруктоза, мед, кленов сироп и други подсладители. Оптималната диета е с високо съдържание на пресни плодове и зеленчуци, пълнозърнести храни и протеини (De Natale et al., 2009; Jenkins, 2004; Riccardi et al., 2008). Имайте предвид, че това по същество е по-алкална диета, така че двете системи да могат да се използват в тандем както от клиницисти, така и от потребители. По други причини предлагаме минимални некалорични подсладители.

Връзки между консумацията на алкохол и рисковете за захарен диабет тип 2 и сърдечно-съдови заболявания при мъжете и жените

Алкохол и гликемичен статус

ScienceDirect теми

Фиг. 2. Връзки между консумацията на алкохол и нивата на хемоглобин A1c при мъжете (A) и жените (B) на възраст 35–60 години. Тези, които получават медикаментозна терапия за диабет, бяха изключени от субектите за анализ. Субектите от мъжки пол (n = 32 111) бяха разделени на пет групи: непиещи, редовно пиещи (

Гликемична променливост и нейните клинични последици

Заключение

Освен стандартните гликемични параметри като кръвна глюкоза и гликиран хемоглобин, GV може да бъде бъдещ целеви параметър за оптимален гликемичен контрол. Това може да бъде приложимо за всички захарен диабет тип 1, захарен диабет тип 2, гестационен диабет и вероятно недиабетно критично болни пациенти. Проучванията показват подобрени резултати за микро- и до известна степен макровоскуларни диабетни усложнения чрез минимизиране на GV. Въпреки предлаганите различни формули, прост и стандартен клиничен инструмент за определяне на GV тепърва ще се развива. Съвременните лекарства за диабет като инкретинови миметици, по-нови базални и прандиални инсулини, CSII и съвременни бариатрични хирургични техники при пациенти със затлъстяване от диабет тип 2 значително намаляват GV. И все пак важен въпрос, на който остава да се отговори, се отнася до целта на GV.

Маркери за загуба на бета-клетки

Избор на стимулационен тест

При гликемична стимулация амплитудата на освобождаването на С-пептида се определя не само от броя на наличните бета-клетки, но и от способността им да реагират, което отразява тяхното функционално състояние и следователно техния фенотип. 1 Изследвания на изолирани препарати за плъхове и човешки бета-клетки и в непокътнат панкреас на плъхове са документирали съществуването на междуклетъчна хетерогенност сред популацията на бета-клетки за широк спектър от функции, включително реакция на глюкоза. 26 Беше демонстрирано също така, че фракцията на глюкозно реагиращите клетки представлява субпопулация, която може да варира по размер в зависимост от предходните in vivo условия. 26–28 Продължителната гликемична стимулация (180 mg/dL) на бета клетки е показала, че набира> 80% от бета клетките в активирано състояние. 29 За оценка на функционалната бета-клетъчна маса in vivo, тест за освобождаване, който възпроизводимо активира по-голямата част от бета-клетките, следователно трябва да бъде предпочитан пред тестовете за остра стимулация, които измерват само отговорите на лесно активируемата субпопулация. 1 Следователно нашата група се застъпва за използването на теста за хипергликемична скоба като златен стандарт за измерване и мониторинг на функционалната маса на бета-клетките. 1, 30, 31

Гликемичен индекс

Вариация в рамките на предмета

Променливостта на гликемичния отговор за дадена храна за всеки индивид е подобна на тази, наблюдавана при оралния глюкозен толеранс. В едно проучване се наблюдава 25% коефициент на вариация (CV) при индивиди, когато 11 здрави субекти имат своя гликемичен отговор към различни въглехидрати, тествани на осем отделни случая. В друго проучване CV на гликемичния отговор при 22 здрави индивида, на които е даден 50 g бял хляб, е 22%. Тази променливост се намалява, когато гликемичният отговор се изразява чрез „гликемичен индекс“.

Предсказване на функцията на островчетата след трансплантация

MAGE индекс

Средната амплитуда на гликемичната екскурзия (MAGE) е средната стойност на промените в глюкозата в кръвта, когато са превишили, положително или отрицателно, едно стандартно отклонение от първоначалната концентрация на глюкоза в кръвта за 24 часа. 15 По този начин това е мярка за стабилността на кръвната захар. 16 По-високи стойности на MAGE съответстват на пациенти с диабет, но са значими само при големи амплитуди на екскурзия на глюкоза. Контролните пациенти имат стойности на MAGE от 1,0-3,3 mmol/L, но пациентите с T1D имат стойности до 15 mmol/L. 16 Този тест може да отнеме много време и да подложи на грешки, тъй като пациентите измерват собствените си нива на глюкоза в кръвта.

Медицински биотехнологии и здравеопазване

5.53.4 Заключителни бележки

Както в много аспекти на живота, с предизвикателствата възникват възможности. От съществено значение е паралелно да се прилагат множество подходи, тъй като в момента не е ясно кои от тях в крайна сметка ще се превърнат в ефективни терапевтични процедури. Напредъкът вероятно ще бъде постепенен, като ползите за диабетиците ще се появят с течение на времето. Обикновено се очаква изкуственият панкреас да предшества разработването на цялостна клетъчна терапия или имплант на жива тъкан. Тъй като повече методи напредват към клинично приложение, това ще позволи гъвкавост при персонализирането на терапията. Например, при възрастен диабет тип 2, зависим от инсулин, използването на капсулиран алографт с ниско ниво на имуносупресия може да представлява подходяща терапия, докато младежкият диабет тип 1 може да се възползва повече от приемливи имунни, автоложни, генетично инженерни не-β клетки.

Полифеноли в профилактиката и лечението на съдови и сърдечни заболявания и рак

4.2 Постпрандиална гликемия и инсулинемия

Постпрандиалната гликемична екскурзия може да се определи като увеличаване на гликемията непосредствено след хранене, особено тези ястия, които съдържат скорбялни храни (бял хляб, тестени изделия, картофи и др.). Това повишаване на гликемията настъпва 10 до 20 минути след началото на поглъщането, увеличава се между 30 минути и 1 час след хранене и се връща към базовите стойности от 2 до 5 часа.

Числов индекс, наречен гликемичен индекс (GI), се дава на богата на въглехидрати храна въз основа на средното увеличение на нивата на кръвната глюкоза, настъпило след ядене на храната. GI може да бъде дефиниран като допълнителна площ под кривата на отговор на кръвната глюкоза на 50 g въглехидратна част от тестваната храна, изразена като процент от отговора на същото количество въглехидрати от стандартна храна, приета от същия субект. 53

В състояние на гладно плазмената концентрация на глюкоза при здрави възрастни е относително стабилна, което показва, че скоростите на производство и усвояване на глюкоза са фино регулирани, вариращи между 1,8 и 2,6 mg/kg/min. 54 След хранене абсорбцията на глюкоза води до скорости на екзогенно доставяне на глюкоза в кръвообращението, които могат да бъдат повече от два пъти по-високи от скоростта на пост-абсорбционно производство на ендогенна глюкоза, в зависимост от съдържанието на въглехидрати в храната и скоростта и степента на усвояване на глюкозата. С усвояването на глюкозата ендогенното производство на глюкоза се потиска и усвояването на глюкозата от черния дроб, мускулите и мазнините се ускорява. 55 По този начин екзогенната глюкоза се превръща в гликоген и се съхранява в черния дроб и мускулите и плазмената концентрация на глюкоза се връща на нивата на гладно.

В условия на гладно хормонът инсулин регулира плазмената концентрация на глюкоза, като ограничава производството на чернодробна глюкоза; след хранене са необходими по-високи концентрации на инсулин, за да се стимулира усвояването на глюкозата. 56

За разлика от захарозата или фруктозата, при здрави индивиди физиологичните граници на постпрандиална гликемия и инсулинемия, генерирани от нишестени храни, не предизвикват забележими промени в общия постпрандиален триацилглицеролов отговор. 67 Освен това, данните, получени от същото проучване, показват, че порталният и периферният хиперинсулинизъм (модулиран с помощта на различни тестови ястия) забавя и обостря постпрандиалното натрупване на получени от червата хиломикрони в плазмата. 67 Тези данни се подкрепят допълнително от наблюдения, че при субекти с инсулинова резистентност поглъщането на смесено хранене с висок GI в сравнение с ниско GI повишава постпрандиалното покачване на инсулинемията и натрупването на апо В-100- и апо В -48-съдържащ TRL, като по този начин увеличава постпрандиалната триглицеридемия, както и променя кинетиката на появата на пикове. 68

Натрупващите се данни показват, че повишаването на плазмената глюкоза след хранене е фактор, допринасящ за развитието на атеросклероза. Редица наблюдателни епидемиологични проучвания и метаанализи ясно показват, че плазмената гликемия след натоварване с глюкоза е силен предиктор за риска от ССЗ както при здрави, така и при хора с диабет. 69–73 Нещо повече, две проучвания, които не включват хора с диабет и лица, изложени на риск от диабет тип 2, съобщават за връзка между постпрандиалната гликемия и по-точно гликемичните скокове с дебелина на каротидната интима-среда (CIMT), валидиран маркер за атеросклероза . 74,75 Накрая, хипергликемията след хранене и след натоварване, но не на гладно, се очертава като независим рисков фактор за ССЗ и сърдечно-съдова смъртност както при здрави, така и при диабетици. 72,74,75

Биоизкуствен панкреас

Заключителни бележки

Както в много аспекти на живота, с предизвикателствата идват и възможности. От съществено значение е паралелно да се прилагат множество подходи, тъй като в момента не е ясно кои от тях в крайна сметка ще се превърнат в жизнеспособни терапевтични процедури. Ако повече от един метод се превърне в клинично приложение, това би било добре дошла новина, тъй като може да позволи гъвкавост при персонализирането на терапията.