Изглежда, че антитялото прави голяма разлика между множествената склероза и други нарушения, засягащи защитната миелинова обвивка около нервните влакна, съобщават учени и колеги от университета Тохоку в списанието Brain.

възпалителни

Констатацията предполага, че някои от тези „възпалителни демиелинизиращи заболявания“ принадлежат към различна категория от множествената склероза и трябва да бъдат лекувани според техния механизъм на заболяване.

Множествената склероза е добре познато демиелинизиращо заболяване на централната нервна система, но далеч не е единственото. При възпалителни демиелинизиращи заболявания целевите миелинови обвивки - защитните слоеве, заобикалящи нервните влакна в централната нервна система - се увреждат, забавяйки или дори спирайки предаването на нервните импулси. Това води до различни неврологични проблеми.

Учените са открили, че някои, но не всички пациенти с възпалителни демиелинизиращи заболявания имат автоимунни антитела срещу миелиновия олигодендроцитен гликопротеин (MOG), което се смята за важно за поддържане на структурната цялост на миелиновата обвивка.

Това антитяло се открива рядко при пациенти с типична множествена склероза, но се среща при пациенти с диагноза оптичен неврит, миелит и остър дисеминиран енцефаломиелит, например.

Учените все още не са успели да покажат, че високите нива на това антитяло означават, че то е насочено и уврежда MOG.

Неврологът от университета Тохоку Тацуро Мису и колеги в Япония анализираха мозъчните лезии на пациенти с възпалителни демиелинизиращи заболявания със и без откриваеми MOG антитела и установиха, че двете групи са доста различни.

Взети са аутопсии от мозъчни лезии на хора, диагностицирани с множествена склероза и разстройство на невромиелитния оптичен спектър (NMOSD), което е насочено предимно към зрителния нерв и гръбначния мозък. Тези пациенти не са имали откриваеми MOG антитела.

Свързани истории

Типичните лезии на множествена склероза показват самотна, бавно разширяваща се демиелинизация с дълбока загуба на протеини на миелиновата обвивка и наличие на активирани макрофаги за почистване на отломки в периферията им.

NMOSD лезиите показват намаляване на нервните клетки, наречени астроцити, и в клетките, произвеждащи миелин, наречени олигодендроцити, и загуба в най-вътрешните слоеве на миелиновите обвивки протеини.

Биопсиите, взети от пациенти с други възпалителни демиелинизиращи заболявания с откриваеми MOG антитела, разказват различна история. Демиелинизацията при тези лезии беше бърза, разпространена и характерно се случи около малки вени.

Важно е, че MOG протеинът първоначално е имал дефицит от миелиновите обвивки, което показва, че е бил атакуван и повреден от MOG антителата. За разлика от множествената склероза и лезиите на NMOSD, олигодендроцитите са относително запазени.

Също така, специфична подгрупа от Т клетки, инфилтрирани в лезиите и макрофаги, носещи MOG, са открити около кръвоносните съдове по време на острата фаза на заболяването.

Нашите открития показват, че асоциираните с MOG антитела болести принадлежат към различна автоимунна демиелинизираща болест, отколкото множествената склероза и NMOSD. "

Тацуро Мису, невролог, Университет Тохуку

Констатациите също така показват, че терапевтичните стратегии трябва да бъдат индивидуализирани за пациенти с възпалителни демиелинизиращи заболявания, в зависимост от участващия демиелинизиращ механизъм, обяснява той.