Актуална колекция в Мозъчни науки (ISSN 2076-3425). Тази колекция принадлежи към раздела "Молекулярна и клетъчна неврология".

Споделете тази актуална колекция

Редактор

колекция

Информация за актуална колекция

Мисията на колекцията за молекулярна и клетъчна неврология е да публикува авангардни оригинални статии и критични рецензии на молекулярната и клетъчната основа на неврологичните разстройства. По-специално списанието обхваща всички аспекти на молекулярната и клетъчната неврология, от генетични анализи на човешки популации до тъканна култура и животински модели на неврологични разстройства. Покритието включва експериментални анализи на молекулярни и клетъчни събития, подкрепящи механизмите на пластичност на развитието и на възрастните на нормалната нервна система и възникващи като следствие от неврологична дисфункция и при невронална дегенерация и възстановяване. По-специално, по отношение на последната тема, този раздел на списанието се фокусира върху синаптичното поддържане, синаптичната де- и реорганизация, комуникацията на неврон-глия, де- и регенеративната невробиология, молекулярната генетика, трансдукцията на сигнала, синаптичната пластичност и клетъчната смърт. От особен интерес са проучвания, използващи животински модели на заболяване с транслационни перспективи и експериментални подходи, използващи подход от леглото до скамейката за валидиране на признаците на заболяването от пациенти с хора.

Д-р Андрю Кларксън
Редактор на колекции

Информация за подаване на ръкопис

Ръкописите трябва да се изпращат онлайн на www.mdpi.com, като се регистрирате и влезете в този уебсайт. След като се регистрирате, щракнете тук, за да отидете на формуляра за подаване. Ръкописи могат да се изпращат до крайния срок. Всички статии ще бъдат рецензирани. Приетите статии ще се публикуват непрекъснато в списанието (веднага щом бъдат приети) и ще бъдат изброени заедно на уебсайта на колекцията. Поканени са изследователски статии, прегледни статии, както и кратки съобщения. За планираните статии заглавие и кратък резюме (около 100 думи) могат да бъдат изпратени до редакцията за обявяване на този уебсайт.

Изпратените ръкописи не бива да бъдат публикувани по-рано, нито да бъдат разглеждани за публикуване другаде (с изключение на доклади от конференции). Всички ръкописи са щателно рецензирани чрез едно-сляп процес на рецензия. Ръководство за автори и друга подходяща информация за изпращане на ръкописи е достъпно на страницата Инструкции за автори. Brain Sciences е международно рецензирано месечно списание с отворен достъп, публикувано от MDPI.

Моля, посетете страницата Инструкции за автори, преди да изпратите ръкопис. Таксата за обработка на статии (APC) за публикуване в това списание с отворен достъп е 1600 CHF (швейцарски франка). Изпратените статии трябва да бъдат добре форматирани и да използват добър английски език. Авторите могат да използват английската услуга за редактиране на MDPI преди публикуването или по време на авторските редакции.

Публикувани доклади (13 статии)

Към: 2019

Piracetam обърна въздействието на кокаина върху глобалното ДНК метилиране (5-mc) и експресията на гена на ДНК метилтрансферази (DNMTs). Човешки първични астроцити (2 × 106 клетки/ml) бяха изложени на кокаин (1 µM) и/или пирацетам (10 µM) в продължение на 24 часа. Общата клетъчна ДНК се използва за определяне на глобалното ДНК метилиране (5-mC) чрез ELISA (A) и общата РНК се анализира (B) DNMT-1, (C) DNMT-3A и (D) DNMT-3B експресия на иРНК чрез qRT-PCR. Домакинският ген β-актин е използван като контрол на натоварването. Резултатите са изразени като средната стойност ± SD на индекса на натрупване на транскрипт (TAI) от три независими експеримента. *** p 0,001, ** p 0,01, * p 0,05, NS - незначително.

Piracetam обърна въздействието на кокаина върху експресията на DNMT протеин в първичните астроцити. Човешките първични астроцити са били изложени на кокаин (1 µM) и/или пирацетам (10 µM) в продължение на 24 часа и са изолирани общата и ядрената фракция. Представителни петна (A, G), показващи експресията на DNMT-1, (B, H) DNMT-3A и (C, I) DNMT-3B в общата и ядрената фракция. (D - F, J - L) Денситометричен анализ на нивото на всеки протеин спрямо съответното ниво на GAPDH или ламин като контрола на натоварването (промяна в пъти спрямо контролата). Данните са изразени като средната стойност ± SD от три независими експеримента. *** p 0,001, ** p 0,01, * p 0,05, NS - незначително.

Piracetam обърна въздействието на кокаина върху експресията на DNMT протеин в митохондриалната фракция. Човешки първични астроцити (5 × 106 клетки/ml) бяха изложени на кокаин (1 µM) и/или пирацетам (10 µM) в продължение на 24 часа. Митохондриалната фракция се разтваря чрез SDS-PAGE и се анализира чрез уестърн петна, показващи експресията на (A) DNMT-1, (B) DNMT-3A и (C) DNMT-3B. (D - F) Денситометричен анализ на нивото на всеки протеин спрямо нивото на COX-IV като контрола на натоварването (промяна в пъти спрямо контролата). Данните са изразени като средната стойност ± SD от три независими експеримента. *** p p p G) DNMT-1 имунооцветяващи (червени) и клетъчни ядра, които бяха оцветени с DAPI (синьо), бяха наблюдавани чрез конфокална микроскопия (увеличение 100x, скала 100 μm). (H) Количествено определяне на интензивността на флуоресценция DNMT-1 (CTCF).

Анализ на метилирането на mtDNA чрез целево следващо поколение бисулфитно секвениране (TNGBS). Първичните астроцити на човека са били изложени на кокаин (1 µM) и/или пирацетам (10 µM) в продължение на 24 часа. Профилите на метилиране на mtDNA са определени чрез TNGBS. Резултатите представляват защитния ефект на пирацетама върху индуцираното от кокаин хипометилиране в различни митохондриални CpG места mt-RNR1, mt-RNR2, ND1, ND4, ND5, mt-CO1, mt-CO2, mt-ATP6 и mt-CYB (A - D ). Резултатите са изразени средно за процент на метилиране ± SD, * р 0,05.

Piracetam обърна въздействието на кокаина върху експресията на TET ген. Човешки първични астроцити (2 × 106 клетки/ml) бяха изложени на кокаин (1 µM) и/или пирацетам (10 µM) в продължение на 24 часа. Експресията на иРНК на (A) TET-1, (B) TET-2 и (C) TET-3 се определя чрез qRT-PCR анализ. Домакинският ген β-актин е използван като контрол на натоварването. Резултатите се изразяват като средната стойност ± SD на TAI от три независими експеримента. * p 0,05, NS - незначително.

Piracetam обърна въздействието на кокаина върху експресията на TET протеин. Човешки първични астроцити (2.5 × 106 клетки/ml) бяха изложени на кокаин (1 µM) и/или пирацетам (10 µM) в продължение на 24 часа. Общите клетъчни лизати бяха разделени чрез SDS-PAGE и анализирани чрез Western blots, показващи експресията на (A) TET-1, (B) TET-2 и (C) TET-3. (D - F) Денситометричен анализ на нивото на всеки протеин спрямо нивото на GAPDH като контрола на натоварването (промяна в пъти спрямо контролата). Данните са изразени като средната стойност ± SD от три независими експеримента. *** p 0,001, ** p 0,01, * p 0,05, NS - незначително. (G) TET-1 (зелено) имунооцветяващи и клетъчни ядра, които бяха оцветени с DAPI (синьо), бяха наблюдавани чрез конфокална микроскопия (увеличение 100 × скала 100 μm). (H) Количествено определяне на интензитета на флуоресценция на TET-1 (CTCF).

Валидиране на анти-ZIP14 и анти-ZIP8 антитела и откриване на ZIP14 и ZIP8 протеини в HIBCPP клетки. (A) HEK293 клетки бяха трансфектирани с контролен празен вектор (-) или вектор, експресиращ FLAG-маркиран ZIP14 (+). Междувременно клетките бяха трансфектирани с siRNA с отрицателен контрол (-) или siRNA с таргет на ZIP14 (+). Антителата, използвани за откриване на ZIP14 и FLAG, идентифицират FLAG-маркирания протеин при приблизително 55 kDa. (B) HEK293 клетки бяха трансфектирани с контролния вектор (-) или вектор, експресиращ FLAG-маркиран ZIP8 (+). Едновременно с това клетките бяха трансфектирани с siRNA с отрицателен контрол (-) или siRNA с таргет на ZIP8 (+). (С) нокдаун на siRNA на ендогенни ZIP8 в клетки A549 потвърди, че антитялото ZIP8 открива ендогенния транспортер при 150 kDa. В HIBCPP клетки бяха открити и протеини ZIP14 (D) и ZIP8 (E). нокдаунът на siRNA потвърди идентичността на тези протеини. Трансфекцията на плазмид или siRNA се извършва за 24 h (A, B) или 48 h (C - E) преди Western blot анализи, използвайки анти-ZIP14, anti-ZIP8 или анти-FLAG антитела. Бета актинът е използван като контрол на натоварването.

Клетките на HIBCPP образуват поляризиран монослой, свързан с тесни връзки. След засяването на вложка Transwell, клетките HIBCPP растат до сливане. (А) След 7 дни в култура, имунофлуоресцентното антитяло за ZO-1 (зелено) разкрива образуването на клетъчно-клетъчни връзки. Ядрата са маркирани с 4 ', 6-диамидино-2-фенилиндол (DAPI) (син). Лявото изображение е проекция с максимална интензивност, дясното изображение представлява единичен z-стек. Червените стрелки сочат към апикалната страна на клетъчния слой. Мащабна лента: 20 µm. (B) HIBCPP целостта на монослоя се наблюдава чрез измерване на транссепителната електрическа устойчивост (TEER) (Дните след засяването са посочени на оста X). Данните са представени като средни стойности ± S.D. от четири независими култури Transwell. (C) MRP-1, известен базолатерален транспортер в тъканите на хороидеен сплит и DMT-1, апикален протеин, бяха изследвани като базолатерални и апикални маркери, съответно. (D) ZIP14 и ZIP8 се експресират от противоположните страни на мембраната в поляризирана HIBCPP клетъчна култура. GAPDH не се обогатява в мембранната фракция след биотинилиране и следователно изглежда присъства само в целия лизат.