Последните изследвания показват, че нивата на липопротеин в кръвта (a) или Lp (a) могат да бъдат важен маркер за риска от развитие на сърдечни заболявания. Измерванията на Lp (a) обаче не са широко достъпни и рядко се използват в рутинната клинична практика.

Измерванията на нивата на липидите често се използват за оценка на риска от бъдеща коронарна болест на сърцето или инсулт. Тези две болестни състояния обикновено се наричат ​​сърдечно-съдови заболявания (ССЗ).

сърдечни заболявания

Кръвните нива на общия холестерол, триглицеридите и липопротеиновия холестерол с висока плътност (HDL-C) се измерват при оценка на стандартен липиден панел. След това тези числа се използват за изчисляване на липопротеинов холестерол с ниска плътност (LDL-C), за който е установено, че е силно корелиран с риска от ССЗ.

Напоследък беше установено, че измерванията на липопротеиновите частици, участващи в атеросклерозата, която е основната основна причина за ССЗ, са много полезни за оценка на риска. Примери за такива измервания са броят на LDL частиците (LDL-P), аполипопротеин В и липопротеин (а).

Lp (a) е силен рисков фактор за ССЗ. Липсата на данни от клинични изпитвания обаче води до това, че Lp (a) се игнорира до голяма степен от клиничните насоки за оценка на превенцията на ССЗ.

През 2010 г. консенсусният панел на Европейското общество за атеросклероза (EAS) препоръча скрининг за повишен Lp (a) при хора с умерен до висок риск от сърдечно-съдови заболявания. Желани нива на Lp (a), доказателствата ясно подкрепят Lp (a) като приоритет за намаляване на сърдечно-съдовия риск, извън този, свързан с LDL-C. Клиницистите трябва да обмислят скрининг на пациенти, лекувани със статини с повтарящи се сърдечни заболявания, в допълнение към тези, считани за умерен до висок риск от сърдечни заболявания.

Какво е Lp (a)?

Липопротеините са частиците, които транспортират холестерола и триглицеридите в кръвния поток.

Липопротеините се състоят от протеини (аполипопротеини), фосфолипиди, триглицериди и холестерол.

Липопротеините варират по отношение на основните налични липопротеини и относителното съдържание на различните липидни компоненти.

Lp (a) е липопротеин, богат на холестерол. Той се различава от LDL, тъй като съдържа допълнителен протеин, аполипопротеин (а). Подобно на LDL, частица Lp (a) също съдържа една молекула аполипопротеин В.

Какъв е нормалният диапазон на кръвните нива на Lp (a)?

Предполага се, че Lp (a) се произвежда от чернодробни клетки. Въпреки това пътищата за изчистване на това вещество не са ясно разбрани.

Плазмените нива на Lp (a) се повишават малко след раждането и изглежда, че нивата стават постоянни в рамките на няколко месеца.

При възрастни плазмените нива на Lp (a) варират в широки граници, вариращи от 0,2 - 250 mg/dL. Нивата са сходни при мъжете и жените.

Проучванията показват, че около всеки пети човек има плазмени нива над 50 mg/dL (80-ия персентил), а около всеки четвърти има плазмени нива над 32 mg/dL (75-ия персентил). Нивата на Lp (a) под 30 mg/dL се считат за нормални.

Ето как се гледа на Lp (a) lelevls от гледна точка на риска:

Желателно:
Граничен риск: 14 - 30 mg/dL (35 - 75 nmol/l)
Висок риск: 31 - 50 mg/dL (75 - 125 nmol/l)
Много висок риск:> 50 mg/dL (> 125 nmol/l)

Според проучването на Framingham Heart, 90-ият процентил на нивата на Lp (a) е 39 mg/dL (1,39 micromo/L) при мъжете и 39,5 mg/dL (1,41 micromo/L) при жените (единици маса)

Панелът за консенсус на EAS препоръчва Lp (a) да се измерва при лица с висок риск като такива с преждевременно ССЗ, фамилна хиперхолестеролемия, фамилна анамнеза за преждевременно ССЗ и повишен Lp (а) и хора с повтарящи се ССЗ въпреки терапията със статини.

Lp (a) и риск от сърдечни заболявания

Епидемиологичните данни показват, че Lp (a) е свързано с риска от ССЗ.

Проучването на сърцето в град Копенхаген установява, че хората с плазмени нива на Lp (a) над 50 mg/L имат 2 до 3 пъти по-голям риск от сърдечен удар (миокарден инфаркт).

Мета-анализ на проспективни проучвания предостави доказателства за връзка между Lp (a) и коронарна артериална болест.

Проучвания върху пациенти с фамилна хиперхолестеролемия са предоставили допълнителни доказателства.

Проучванията показват, че връзката между Lp (a) и ССЗ е без праг и не зависи от високите нива на LDL или не-HDL холестерол или от наличието на други сърдечно-съдови рискови фактори. Някои автори обаче предполагат, че рискът от повишен Lp (a) е малък, ако LDL-холестеролът не е повишен.

Как Lp (а) участва в атеросклерозата и сърдечните заболявания?

Lp (a) и LDL проникват във вътрешния слой на артериалната стена и се натрупват заедно на местата за образуване на атеросклеротична плака.

Доказателствата сочат, че Lp (a) може да се задържа по-здраво в артериалната стена от LDL. Освен това, Lp (a) транспортира окислени фосфолипиди, чиито плазмени нива са силно свързани с тежестта на коронарната артериална болест. Интересното е, че тези Lp (a) свързани окислени фосфолипиди притежават провъзпалителна активност. Това може да е една от връзките между липидите и възпалението при атеросклероза.

Съществуват и някои експериментални данни, които предполагат, че Lp (a) може да стимулира образуването на съсиреци в артериите, обременени от атеросклеротична плака. Това може да е един от механизмите зад участието на Lp (a) в инфаркт и инсулт.

Как може Lp (a) да бъде модулиран?

Lp (a) е главно генетично обусловен и следователно огнеупорен към намеса в начина на живот.

Понастоящем серумната концентрация на Lp (a) не изглежда значително променена от реалистични диетични промени. Стандартната диетична интервенция, като диета с ниско съдържание на мазнини, има малък ефект върху нивата на Lp (a) в серума.

Наличните понастоящем данни показват, че консумацията на мазнини не повишава Lp (a). Едно проучване документира понижаване на плазмените нива на Lp (a) при лица, поставени на диети, богати на наситени мазнини (диета, обогатена с палмово масло). В съответствие с това други изследователи съобщават за увеличаване на нивата на Lp (a) при индивиди, след като са намалили приема на наситени мазнини. Изглежда, че мононенаситените мазнини също намаляват нивата на Lp (a), както показва проучване, което отчита значително намаляване на нивата на Lp (a) при индивиди, чиято диета е допълнена с бадеми.

Данните за ефектите на статините върху Lp (a) са противоречиви и същото важи и за фибратите. Доказано е, че естроген-заместителната терапия при жени намалява Lp (a), макар и с по-малко от 10 процента. Други агенти, за които се съобщава, че намаляват малко Lp (a), са аспирин, l-карнитин, аскорбинова киселина/L-лизин, инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим, калциеви антагонисти, андрогени и антиестрогени.

В съответствие с насоките за лечение, намаляването на повишените нива на Lp (a) трябва да бъде вторичен приоритет на лечението, след максимално понижаване на LDL-C.

Ниацинът понижава Lp (a) с приблизително 30 процента. Следователно консенсусният панел на EAS препоръча ниацин като основно лечение за понижаване на повишени нива на Lp (a). Тези препоръки обаче може да се наложи да бъдат преоценени в светлината на резултатите от последните проучвания AIM-HIGH и HPS2-THRIVE. Тези проучвания не показват никакви клинични ползи от добавянето на ниацин към терапията със статини.

Доказателствата сочат, че новите инхибитори на PCSK9, които наскоро са тествани в клинични изпитвания, могат значително да понижат Lp (a).