Субекти

Глиадин - съставна част на пшеничния протеин глутен - може да има пагубна роля в инициирането и влошаването на IgA нефропатия (IgAN) чрез насърчаване на отделянето на разтворимия IgA рецептор sCD89 и индуциране на образуването на IgA - имунен комплекс, казват авторите на ново проучване . „Ние показваме, че CD89 взаимодейства с глиадин, за да участва в образуването на нефротоксични IgA комплекси“, обясняват Лорелайн Бертело и Ренато Монтейро. „Тези резултати потвърждават значението на чревния отдел и храненето в IgAN патофизиологията и отварят нова област на изследване.“

nature

Предишна работа, която предполага, че целиакия и IgAN споделят общи патологични пътища, е накарала Монтейро и колегите му да изследват патологичната роля на глутена в експерименталния IgAN, като изследват ефектите на хранителния глутен в хуманизиран миши модел на IgAN. Индукцията на глутенова чувствителност при тези мишки чрез подлагането им на безглутенова диета в продължение на поне три поколения доведе до изчезването на IgA отлаганията и подобрения в бъбречната функция. Повторното въвеждане на глутен доведе до повторната поява на комплекси IgA1 – sCD89 и до обостряне на чревните реакции, предизвикващи заболяване, подобно на целиакия със симптоми на IgAN. Нивата на IgA1 анти-глиадиновите антитела корелират с протеинурия при мишки и в кохорта от 26 пациенти с IgAN. Дългосрочното доставяне на безглутенова диета е по-ефективно от краткосрочните диети за предотвратяване прогресирането на заболяването при мишки. „Нашите експерименти показват, че ранното лечение с безглутенова диета може да бъде от полза за избягване развитието на бъбречна недостатъчност при пациенти с IgAN“, казват изследователите.

Препратки

Паписта, С. и др. Глутенът изостря IgA нефропатията при хуманизирани мишки чрез взаимодействие глиадин-CD89. Бъбрек Int. 10.1038/ки.2015.2015