Ана Сесилия Арана-Гуахардо 1, Карлос Родриго Камара-Лемарой 1, Ерик Джоел Рендон-Рамирес 1, Джоел Омар Хакес-Кинтана 2, Хуан Фернандо Гонгора-Ривера 3 и Дионисио Анхел Галарца-Делгадо 1

1 Катедра по вътрешни болести: звена от 2 гастроентерология и 3 неврология; Университетска болница „Д-р Хосе Е. Гонсалес “, Автономен университет в Нуево Леон. Монтерей, Нидерландия, Мексико

* Автор-кореспондент: Карлос Родриго Камара-Лемарой
Departamento de Medicina Interna; Болница Universitario „Др.
Хосе Е. Гонсалес “; Universidad Autónoma de Nuevo León;
Madero y Gonzalitos S/N; 64700 Монтерей, Нидерландия; Мексико
Телефон/факс: + 52-81.8333.7798
Електронна поща: [имейл защитен]

Получено 23 септември 2011 г. - Прието 21 декември 2011 г.

Резюме

Контекст Острият панкреатит може да доведе до продължително гладуване и недохранване. Много метаболитни промени, включително дефицит на тиамин, могат да доведат до добре познатата панкреатична енцефалопатия. При това състояние обаче рядко се подозира недостиг на тиамин. Доклад за случая Съобщаваме за случая на 17-годишна жена с тежък остър панкреатит, която е развила промени в психичното състояние и офталмоплегия. Магнитно-резонансно изображение показва хиперинтензивни сигнали в перивентрикуларни области, медиален таламус и болни тела, констатации, съответстващи на диагнозата енцефалопатия на Вернике. Лечението с тиамин обърна неврологичните усложнения. Заключение Върничната енцефалопатия, причинена от дефицит на тиамин, трябва да се разглежда като възможна причина за остри промени в психичния статус при пациенти с остър панкреатит и недохранване. Профилактични дози тиамин могат да бъдат обмислени при чувствителни пациенти.

Ключови думи

Панкреатит; Тиамин; Вернике енцефалопатия

ВЪВЕДЕНИЕ

Верниковата енцефалопатия е невропсихиатрично състояние, свързано с дефицит на тиамин, представящо се като комбинация от атаксия с остро начало, офталмоплегия, нистагъм и объркване [1]. Често се свързва с консумация на алкохол, но състояния, включително значителна загуба на тегло, многократно повръщане, продължително гладуване и други хранителни аномалии, като тези, възникващи след стомашно-чревна операция за тумори, също са свързани с енцефалопатия на Вернике [2]. Острият панкреатит може да доведе до гладуване, загуба на тегло, хиперкатаболно състояние и недохранване и като такъв може да доведе до дефицит на тиамин. Въпреки това, по време на панкреатит много метаболитни промени могат да доведат до променен психически статус и рядко се подозира енцефалопатия на Вернике. Тук представяме случай на енцефалопатия на Вернике, развила се при 17-годишен пациент с тежък остър панкреатит.

ДОКЛАД ЗА СЛУЧАИ

17-годишна жена без анамнеза е докладвала на спешното отделение, оплаквайки се от 8 дни силна коремна болка, излъчваща се в гърба, придружена с гадене и повръщане. Нейните сърдечно-съдови и неврологични прегледи бяха нормални. Нейните жизнени показатели бяха: сърдечна честота 125 min-1, кръвно налягане 120/80 mmHg, температура 38,1 ° C и дихателна честота 30 min-1. Нейното изследване на кръвта показва лека анемия, левкоцитоза и хипоалбуминемия. Серумната амилаза е 154 IU/L (референтен диапазон: 25-125 IU/L) и липаза 554 IU/L (референтен диапазон: 23-300 IU/L). Диагнозата на остър некротизиращ панкреатит беше потвърдена, след като коремна томография на корема показа жлъчна утайка в жлъчния мехур и голямо събиране на течности около силно възпален панкреас. Резултатите от APACHE-II за пациента достигнаха 15 точки. Пациентът е приет във вътрешното отделение и е започнато медицинско лечение, включително на гладно и започване на парентерално хранене. След направена чрез КТ аспирация на перипанкреатичната течност, която е положителна за чувствителна към антибиотици Е. coli, антибиотичното лечение започва с имипенем.

След постъпване бяха извършени кръвни изследвания и лабораторни изследвания. Електрокардиограмата й не беше забележителна, както и рентгеновата снимка на гръдния кош. Кръвните й газове бяха нормални. Тя имаше нисък серумен натрий (126,7 mmol/L; референтен диапазон: 136-146 mmol/L) и хлорид (83 mmol/L; референтен диапазон: 101-111 mmol/L). Глюкозата е била 163 mg/dL (референтен диапазон: 70-118 mg/dL), креатинин 0,84 mg/dL (референтен диапазон: 0,6-1,4 mg/dL), азот в урея в кръвта 10 mg/dL (референтен диапазон: 7-20 mg/dL) и нормални параметри на коагулация. Тестовете за чернодробна функция са както следва: албумин 1,9 g/dL (референтен диапазон: 3,2-5,5 g/dL), AST 29 IU/L (референтен диапазон: 10-42 IU/L), ALT 33 IU/L (референтен диапазон: 10-42 IU/L), алкална фосфатаза 114 IU/L (референтен диапазон: 38-126 IU/L), общ билирубин 2,09 mg/dL (референтен диапазон: 0,2-1,0 mg/dL), общ холестерол 92 mg/dL (референтен диапазон: 140-200 mg/dL).

представяне

Фигура 1. Мозъчен магнитен резонанс (бързо ехо). а. Дифузия. б., ° С. Т2 нюх (стрелки): двустранни и симетрични хиперинтензивни лезии в пулвинарен и дорзомедиален талами.

ДИСКУСИЯ

Вернике енцефалопатия е невропсихиатрично състояние, свързано с дефицит на тиамин, класически представящо се като комбинация от атаксия с остро начало, офталмоплегия, нистагъм и объркване [1]. Това може да доведе до тясно свързано състояние, по-хроничен синдром на деменция на Корсаков [1]. ЯМР е предпочитаният образен метод, използван за диагностициране на енцефалопатия на Вернике, с чувствителност 53% и специфичност 93%, а констатациите обикновено включват засягане на бозайникови тела, таламус, перивентрикуларни области и хипокампус [3, 4]. Известно е обаче, че само 16% от пациентите се представят с класическата триада на очните признаци, объркване и атаксия [5]. Това доведе до преоценка на клиничната диагноза на енцефалопатия на Вернике, като сега се концентрира върху предразполагащите условия при среща с пациент с невропсихиатрични симптоми.

Тиаминът или витамин В1 е основно хранително вещество, което не се произвежда от организма, което прави приемът му с храната единственият естествен източник. Средната дневна нужда е 0,66 mg, но в момента се препоръчва дневен прием от 1,1 mg за възрастни жени и 1,2 mg за възрастни мъже [6]. Тиаминът е кофактор в цикъла на трикарбоксилната киселина, а невроните, поради тяхната зависимост от окислителния метаболизъм, са много чувствителни към дефицита на тиамин, което води до клетъчна смърт чрез апоптоза, нарушена сигнализация на предавателя и увреждане на ДНК [7].

Дефицитът на тиамин, свързан с енцефалопатия на Вернике, се среща главно при алкохолици и 90% от пациентите с енцефалопатия на Вернике имат анамнеза за важна употреба на алкохол [8]. Механизмите, по които алкохолът индуцира дефицит на тиамин, са различни: намалена абсорбция в стомашно-чревния тракт, неадекватен хранителен прием и нарушено вътреклетъчно използване [6]. Известно е обаче, че много други състояния предразполагат към дефицит на тиамин, включително важна загуба на тегло, многократно повръщане, продължително гладуване и други хранителни аномалии [5]. Пациентката ни няма анамнеза за употреба на алкохол, но нейното стомашно-чревно състояние (остър панкреатит) доведе до повръщане и гладуване. По време на хоспитализацията й усложненията доведоха до използването на продължително общо парентерално хранене, без адекватно добавяне на тиамин. Освен това беше разкрито, че наскоро тя е родила, а медицинските досиета показват, че е загубила прекомерно тегло след раждането.

Конфликт на интереси

Авторите нямат потенциален конфликт на интереси