Принадлежности

  • 1 Отдел за клинична фармакология и гастроентерология, Медицинско училище в Университета на Сао Франциско, Браганса Паулиста, SP 12916-900, Бразилия. Електронен адрес: [email protected].
  • 2 Отдел за клинична фармакология и гастроентерология, Медицинско училище в Университета на Сао Франциско, Браганса Паулиста, SP 12916-900, Бразилия.

Автори

Принадлежности

  • 1 Отдел за клинична фармакология и гастроентерология, Медицинско училище в Университета на Сао Франциско, Браганса Паулиста, SP 12916-900, Бразилия. Електронен адрес: [email protected].
  • 2 Отдел за клинична фармакология и гастроентерология, Медицинско училище в Университета на Сао Франциско, Браганса Паулиста, SP 12916-900, Бразилия.

Резюме

Ремоделирането на извънклетъчната матрица (ECM) е необходимо за разширяване на здравната мастна тъкан (AT) и също така играе роля по време на загуба на тегло. Ние изследваме промяната на ECM по време на циклиране на теглото (WC) при мишки и ролята на матричните металопротеинази (MMP) беше оценена с помощта на GM6001, MMP инхибитор, по време на загуба на тегло (WL). Затлъстяването се предизвиква при мишки чрез диета с високо съдържание на мазнини. Затлъстелите мишки са били обект на калорични ограничения за WL, последвано от повторно въвеждане в диета с високо съдържание на мазнини за възстановяване на теглото (WR), което води до протокол за WC. В допълнение, мишките бяха третирани с GM6001 по време на WL периода и ефектите бяха наблюдавани след WR. Активността и експресията на MMP бяха интензивни по време на WL. Инхибирането на MMP по време на WL води до възпаление и намаляване на съдържанието на колаген. Инхибирането на MMP през периода на WL пречи на периода на последващо разширяване на AT, което води до подобрения в локалното възпаление и системни метаболитни промени, предизвикани от затлъстяването. Нашите резултати предполагат, че инхибирането на MMPs може да бъде интересна цел за подобряване на възпалението на мастната тъкан по време на WL и за подпомагане на тегловци.

извънклетъчната

Ключови думи: Мастна тъкан; Ремоделиране на извънклетъчен матрикс; GM6001; Иломастат; Матрична металопротеиназа.