От Кели Сервик, 27 юни 2019 г., 14:00

реконструират

Знаем, че мазните, сладки храни могат да трансформират талията ни. Много по-малко се знае за това как те могат да трансформират мозъка. Сега изследователите са открили, че преминаването на мишка от стандартна чау към по-голяма угояване променя активността на някои неврони, които регулират храненето, износвайки клетъчните „спирачки“, които ограничават приема. Ако същото важи и за хората, откритието може да помогне да се обясни нашата склонност към преяждане.

Промяната на диетата на животното „е фина манипулация“, казва Ранди Сийли, поведенчески невролог от Университета в Мичиган, Център за изследване на затлъстяването в Ан Арбър, който не е участвал в работата. „Фактът, че можете да влезете и да видите различни свойства на тези клетки, е невероятно откритие.“

Невробиологът Гарет Стюбър и екип от Университета на Северна Каролина в Чапъл Хил искаха да разберат мозъчните промени, които съпътстват затлъстяването. Те се интересували особено от област в дъното на мозъка, за която е известно, че регулира храненето, наречена страничен хипоталамус. Със сътрудници в Обединеното кралство, Stuber - сега в Университета на Вашингтон в Сиатъл - секвенира РНК от клетки в тази област на мозъка на мишката и ги групира според гените, които те изразяват. Чрез сравняване на генната експресия между затлъстели мишки на диета с високо съдържание на мазнини и контролни животни на стандартна, изследователите идентифицират подмножество неврони, които се променят най-драстично с диетата, предизвикваща затлъстяването.

Този набор изразява гена за възбуждаща сигнална молекула, глутамат. Изследователите са използвали двуфотонен микроскоп, за да наблюдават тези така наречени глутаматергични клетки в мозъка на живи мишки. Те дариха клетките с ген, който ги накара да флуоресцират, когато поемат калций - индикатор за невронно изстрелване. След това те наблюдаваха клетките, докато мишките плискаха богата на калории захарна вода от чучура. Ако постна мишка току-що беше яла, невроните бяха по-активни в отговор на захарта, отколкото ако току-що беше на гладно. Клетките изглеждаха като спирачка, сигнализирайки: „Това е достатъчно!“

Но докато постните мишки затлъстяват от диета с високо съдържание на мазнини и захар, тези клетки стават по-малко оживени. До 12 седмици след смяната на диетата глутаматергичните клетки са били приблизително 80% по-малко активни в отговор на захарната напитка, съобщава екипът днес в Science .

Изследването е едно от първите, които използват образи на калций за дългосрочно наблюдение на мозъчната активност при животните, казва Лора Хайслер, невролог от Университета в Абърдийн, Обединеното кралство. Това е „умен подход“ за изследване на развитието на затлъстяването, казва тя. Една интерпретация на изследването: Редовното ядене на сладки, мазни храни „променя начина, по който функционират апетитните центрове на мозъка ни“, казва тя. „И като правим мозъка по-малко реагиращ на сладките неща, това означава, че ще ядем повече, отколкото е необходимо.“

Но проучването не прави разлика какво е променило нервната активност: характеристика на диетата или самото наддаване на тегло. Това също не доказва, че самата промяна в мозъчната активност е накарала животните да преяждат и да наддават на тегло, отбелязва Сийли. Вкусът на новата диета може да е накарал мишките да повишат калориите си - износена спирачка или не. „Вероятно не сте опитвали чау от гризачи“, казва той. "Аз имам. Ужасно е. Сухо е, солено, нежно. От друга страна, диетите с високо съдържание на мазнини при мишки обикновено „имат вкус на тесто от захарни бисквитки“. И все пак, казва той, намалената активност на глутаматергичните неврони може да е задържала затлъстяването при мишките, като не е успяла да потуши апетита им, дори когато теглото им се е повишило.

„В мозъка има много интересни области за апетит. Тази статия обосновава факта, че тези неврони заслужават допълнително внимание ”, казва Скот Стърнсън, невролог от изследователския кампус на Медицинския институт„ Хауърд Хюз ”в Ашбърн, Вирджиния. Ако бъдещи проучвания разкрият рецептор, присъстващ в тази подгрупа неврони - но отсъстващ от повечето други клетки - изследователите могат да се опитат да го насочат с лекарства, за да повишат селективно активността. Но това няма да е лесно. Силното стимулиране на тези неврони очевидно е неприятно; мишки в проучването са избягвали електрически запс в района. Така че подходът ще изисква деликатно потупване на апетитната спирачка, казва Стърнсън, „да не го удряш с пълна сила“.