Субекти

Резюме

Връзката между времето за допълнително въвеждане на храна и възрастта при диагностициране на диабет тип 1 е изследвана сред 1077 деца в проучването SEARCH за диабет при младежи. Възрастта при поставяне на диагнозата е била 5 месеца по-рано за деца, въведени със захарни подсладени напитки (SSB) през първите 12 месеца от живота в сравнение с тези, които не са били (9,0 ± 0,2 срещу 9,5 ± 0,1; P= 0,02) независимо от рисковия статус на човешкия левкоцитен антиген (HLA). Анализи, стратифицирани по HLA рисков статус, установяват, че децата с високорисков HLA генотип са имали по-ранна възраст при диагностициране, ако са били въведени в плодов сок през първата година от живота (средна възраст при диагноза = 9,3 ± 0,1, 9,1 ± 0,1 и 9,6 ± 0,2 за въвеждане на ⩽ 6 месеца, съответно между 7 и 11 месеца и ⩾ 12 месеца; P= 0,04). Въвеждането на SSB през първата година от живота може да ускори появата на диабет тип 1 независимо от рисковия статус на HLA.

въвеждане

Въведение

Захарният диабет тип 1 е едно от водещите хронични заболявания в детството, засягащо 1,54 младежи на 1000 в Съединените щати, според проучването SEARCH for Diabetes in Youth. 1 Автоимунитетът, предшестващ диабет тип 1, може да се появи през първата година от живота, което предполага, че ранните експозиции на околната среда могат да предизвикат болестния процес. 2 Все повече доказателства сочат, че видът и времето на допълнителното въвеждане на храна може да имат роля в етиологията. 3 Ранните режими на хранене на кърмачета могат да доведат до ускорен растеж в детството, претоварване на бета-клетките и ускорен отказ на бета-клетки в лицето на автоимунна атака, особено сред генетично предразположени индивиди, което води до по-ранна възраст при поява на диабет тип 1 4,5 Тествахме хипотезата, че времето за въвеждане на избрани видове допълващи храни и напитки е свързано с по-ранна възраст при диагностициране на диабет тип 1, като използваме данни, събрани от SEARCH Nutrition Ancillary Study (SNAS).

Изследователски дизайн и методи

SNAS е спомагателно проучване за ТЪРСЕНЕ, което ретроспективно е събирало история на хранене на кърмачета сред младежи, диагностицирани с диабет тип 1 между 2002 и 2005 г. ТЪРСЕНЕ е многоцентрово констатирано популационно установяване на младостта. (DA), глутаминова киселина декарбоксилаза-65 (GAD65) и инсулинома-асоцииран-2 (IA-2), като се използва стандартизиран протокол. В допълнение, човешкият левкоцитен антиген клас II генотипиране (HLA DR-DQ) се извършва със PCR-базирана последователност, специфична олигонуклеотип 1 система за сонда за диабет. Генетичната чувствителност към автоимунитет беше категоризирана въз основа на препоръките на генетичния консорциум за диабет тип 1. 7

Проучването SNAS помоли майките или настойниците на участниците в ТЪРСЕНЕ да попълнят въпросник за продължителността на кърменето и времето за въвеждане на различни напитки и храни, често срещани в диетата на кърмачетата (общо 19 елемента). Респондентите бяха попитани за възрастта на детето в месеци, когато изброените храни или напитки бяха въведени редовно, определено като „поне веднъж седмично“ с допълнителна опция „не се дава редовно през първата година“. Изследването е одобрено от местния институционален съвет (и) и е в съответствие със Закона за преносимост и отчетност на здравното осигуряване.

Субектите за този анализ включват младеж в проучването SNAS, диагностицирано с диабет тип 1 и положително за поне един DA (GAD65 или IA-2). Връзката между възрастта при въвеждане и възрастта при поставяне на диагнозата е моделирана с помощта на линейна регресия, коригирана за пол, раса/етническа принадлежност, общ доход на домакинството, година на раждане, кърмене (никога, 1 ден до 5 месеца, ⩾ 6 месеца), HLA рисков статус и излагане на майчин диабет вътреутробно. Впоследствие към пълния модел беше добавен термин за взаимодействие, за да се тества за модификация на потенциален ефект от HLA рисковата група (висок риск спрямо нисък риск).

Резултати

В проучването SEARCH/SNAS участваха 1077 участници. Средната възраст при диагностициране на диабет тип 1 е била 9,4 ± 3,9 години, средното време между диагнозата на диабета и прилагането на въпросника SNAS е 5,4 ± 1,4 години, а средната възраст на детето при посещението на SNAS е 11,3 ± 4,2 години. Седемдесет и седем процента от участниците са неиспанци бели, 11% са испанци, 9% са чернокожи и 3% са от друга раса и неиспанска етническа принадлежност. Четиридесет и три процента от анкетираните съобщават за кърмене за 6 месеца, 30% за 1 ден до 5 месеца и 27% съобщават, че детето никога не е получавало кърма. Като цяло 32% са имали високорискови или податливи HLA генотипове.

Моделираната средна възраст при диагностициране по възраст при въвеждане на всяка група храни и напитки от пълния модел е представена в Таблица 1. Времето на въвеждане на по-голямата част от храните и напитките не е свързано с възрастта при диагноза диабет тип 1. Изключение беше въвеждането на захарни подсладени напитки (SSB), с изключение на сока, през първите 12 месеца от живота, което беше свързано с 5-месечна по-ранна възраст при диагностициране (P= 0,02), независимо от HLA рисковия статус. Таблица 2 показва средната възраст при поставяне на диагнозата по времето на допълнително въвеждане на храна, според риска от HLA. Сред тези с високорисков/податлив HLA, въвеждането на плодов сок през първата година от живота е свързано с по-млада възраст при диагностициране в сравнение с тези, които не са въведени на плодов сок през първата година от живота (P= 0,04).

Дискусия

В тази голяма, разнообразна кохорта младежи с диабет тип 1 повечето диетични експозиции не са свързани с по-ранна възраст при диагностициране, с изключение на консумацията на SSB през първата година от живота. Сред тези с високорисков/податлив генотип HLA, въвеждането на плодов сок през първите 12 месеца от живота е свързано с по-млада възраст при диагностициране, което предполага, че ранното излагане на SSB може да ускори появата на диабет тип 1, независимо от HLA рисков статус и ранното излагане на сок може да ускори появата сред младежите, които са генетично предразположени към диабет тип 1.

Биологичната правдоподобност на нашите резултати се предлага от „хипотезата за претоварване“, която предполага, че хранителните експозиции могат да претоварят бета клетките, като по този начин ускорят тяхното автоимунно медиирано унищожаване. 4 При деца се съобщава за повишено търсене на инсулин поради хронично излагане на висок прием на захар и консумация на SSB8, въпреки че нито едно проучване, за което сме наясно, не е оценило тяхната роля в диетата за кърмачета в кохортата на диабет тип 1. Високият прием на въглехидрати, особено захароза и дизахариди през годината преди диагностицирането на диабета, е свързан с повишен риск от диабет тип 1, независимо от общия енергиен прием. 9 Основното ограничение на нашето проучване е разчитането на отзоваването на майката на диета за бебета преди 11,3 ± 4,2 години; обаче, валидността на сурогатното изземване на групи храни до 43 години преди това се съобщава за приемлива в надлъжното проучване Fels. 10

Заключения

Констатациите от нашето наблюдателно проучване показват, че въвеждането на SSB през първата година от живота може да ускори появата на диабет тип 1, независимо от рисковия статус на HLA, и че сред младежите с възприемчиви HLA генотипи ранното въвеждане на сок може да ускори началото.

Препратки

Liese AD, D’Agostino Jr RB, Hamman RF, Kilgo PD, Lawrence JM, Liu LL и др. Тежестта на захарния диабет сред младежите в САЩ: оценки на разпространението от ТЪРСЕНЕТО за диабет в младежта. Педиатрия 2006; 118: 1510–1518.

Ziegler AG, Hummel M, Schenker M, Bonifacio E. Поява на автоантитела и риск за развитие на детски диабет при потомство на родители с диабет тип 1: двугодишният анализ на германското проучване BABYDIAB. Диабет 1999; 48: 460–468.

Virtanen SM, Knip M. Хранителни предиктори на риска от автоимунитет на бета клетки и диабет тип 1 в млада възраст. Am J Clin Nutr 2003; 78: 1053–1067.

Далквист G. Можем ли да забавим нарастващата честота на детски автоимунен диабет? Хипотезата за претоварване. Диабетология 2006; 49: 20–24.

Frederiksen B, Kroehl M, Lamb MM, Seifert J, Barriga K, Eisenbarth GS и др. Излагане на бебета и развитие на захарен диабет тип 1: Проучването за автоимунитет на диабета при младите (DAISY). JAMA педиатър 2013; 167: 808–815.

ТЪРСЕНЕ Изследователска група. ТЪРСЕНЕ за диабет при младежи: многоцентрово проучване на разпространението, честотата и класификацията на захарния диабет при младежите. Контролни клинични изпитвания 2004; 25: 458–471.

Erlich H, Valdes AM, Noble J, Carlson JA, Varney M, Concannon P и др. HLA DR-DQ хаплотипове и генотипове и риск от диабет тип 1: анализ на семействата генетични консорциуми от тип 1. Диабет 2008; 57: 1084–1092.

Davis JN, Ventura EE, Weigensberg MJ, Ball GD, Cruz ML, Shaibi GQ и др. Връзката между приема на захар и бета клетъчната функция при латиноамерикански деца с наднормено тегло. Am J Clin Nutr 2005; 82: 1004–1010.

Pundziute-Lycka A, Persson LA, Cedermark G, Jansson-Roth A, Nilsson U, Westin V и др. Диета, растеж и риск от диабет тип 1 в детска възраст: съвпадащо проучване за референтен случай. Грижа за диабета 2004; 27: 2784–2789.

Chavarro JE, Michels KB, Isaq S, Rosner BA, Sampson L, Willey C и др. Валидност на припомнянето на майката на предучилищна диета след 43 години. Am J Epidemiol 2009; 169: 1148–1157.

Благодарности

Спонсорът на изследването нямаше никаква роля в проучването. Съдържанието на тази статия е единствена отговорност на авторите и не представлява непременно официалните възгледи на финансиращите агенции. Агенциите за финансиране не са допринесли за разработването и провеждането на СПИСЪК НА ПОТРЕБИТЕЛНОТО хранене, нито са участвали пряко в управлението, анализа или интерпретацията на данните. Ръкописът е прегледан и одобрен от Комитета за публикации и презентации на ТЪРСЕНЕ.

Принос на автора

TLC направи съществен принос за концепцията и дизайна, анализа и интерпретацията на данните и изготвянето и преразглеждането на статията. JC и MTF допринесоха съществено за концепцията и дизайна, анализа и интерпретацията на данните и прегледаха статията. JMN, DD, DJP, LD, BLR и RO допринесоха съществено за концепцията и дизайна, интерпретацията на данните и прегледаха статията. EJMD направи съществен принос за концепцията, дизайна, интерпретацията на данните, преразглеждането на интелектуалното съдържание и окончателното одобрение на версията, която ще бъде публикувана.

Информация за автора

Принадлежности

Катедра по епидемиология, Колорадо училище за обществено здраве, Университет на Колорадо Денвър, Аврора, Колорадо, САЩ

T L Crume, J M Norris & D Dabelea

Департамент по хранене, Университет на Северна Каролина в Училището за обществено здраве Chapel Hill и Училището по медицина, Chapel Hill, NC, САЩ

J Crandell, M T Fangman & E J Mayer-Davis

Санта Барбара, Изследователски институт за диабет Sansum, Калифорния, САЩ

Детска болница в Синсинати, Университетът в Синсинати, Синсинати, Охайо, САЩ

John A Burns School of Medicine, University of Hawaii, Kaukini Medical Center, Honolulu, HI, USA

Отдел по ендокринология, Център за клинични и транслационни изследвания, Детски изследователски институт в Сиатъл и Университет във Вашингтон, училище за медицински сестри, Сиатъл, Вашингтон, САЩ

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar