Резюме

1. Хронична бъбречна болест (ХБН)

Прогресиращата ХБН води до задържане на различни вещества, които попадат в уремия [1,2,3] и нужда от диализа или трансплантация за оцеляване. Веществата могат повече или по-малко да допринесат за дисфункция на различни метаболитни системи [4]. Натрупаните вещества са деноминирани уремични токсини [1]. Броят на токсините надхвърля 1400 и много от тях все още са разгадани [5].

състояния

Когато скоростта на гломерулна филтрация е намалена до по-малко от 15 mL/min, задържането на урея и други токсини може да доведе до намален апетит [6]. В тази ситуация ограничението на протеините до известна степен ще намали концентрацията на метаболити като урея и ще намали уремичните симптоми [7]. На този етап от хронично бъбречно заболяване (ХБН) чревната флора се променя. Ферментацията на протеини и аминокиселини от чревни бактерии генерира излишни количества потенциално токсични съединения като амоняк, амини, тиоли, феноли и индоли. Освен това се намалява генерирането на късоверижни мастни киселини. Нарушената чревна бариерна функция при пациенти с ХБН позволява транслокация на получени от червата уремични токсини в системното кръвообращение. Тези уремични токсини допринасят за прогресирането на ХБН, сърдечно-съдови заболявания, инсулинова резистентност и загуба на протеинова енергия [8]. Успоредно с това новата чревна флора може да доведе до дисфункция на червата, с променени изпражнения и влошен апетит.

Прогресивната загуба на тегло е важен признак на тежка бъбречна дисфункция и е важен показател за началото на диализно лечение, ако тази негативна тенденция на недохранване трябва да бъде преодоляна [6].

2. Диализа

Препоръчва се започване на адекватни дози диализа, за да се ограничат страничните ефекти на уремичните токсини. За хемодиализа (HD) най-малко три сесии на седмица и общо време от поне 12 h/w трябва да доведат до седмичен клирънс, eKt/V, над 1,2 (за жени и пациенти с висока коморбидност 1,4) [9 ].

Диализата само частично ще понижи повишените нива на различни уремични токсини. При извършване на HD понижаването на уремичните токсини се прекъсва за няколко часа и след това последва прогресивно задържане до следващото HD [9]. По време на непрекъсната амбулаторна перитонеална диализа (CAPD), отстраняването на токсините протича през перитонеалната мембрана. Ефикасността на перитонеалната мембрана (клирънс) е много по-ниска от хемодиализната мембрана. По този начин клирънсът на уреята е приблизително 4 mL/min [10,11], докато по време на периодична HD скоростта на отстраняване е 50 пъти по-висока (повече от 200 mL/min) [12]. Непрекъснатото ежедневно лечение, обикновено в продължение на 24 часа/ден, компенсира ограниченията в перитонеалния трансфер.

Недохранването, загубата на апетит и загубата на протеини са често срещани въпреки диализното лечение и се съобщава, че присъстват при до 47% от пациентите [13,14]. Освен това, освен променливите, които показват наличието на възпаление, като повишени нива на IL-6 и CRP, диализата сама по себе си е свързана с загуба на протеинова енергия [15]. Разхищаването на протеинова енергия (PEW) се отнася до загуба или намалено количество телесна протеинова маса и резерви от гориво [16]. Твърде обширният прием на течности и по този начин междудиализното наддаване на тегло (IDWG) [17] и възпалителните процеси са променливи фактори, които пречат на апетита и по този начин на приема на храна [6]. Освен това остротата на вкуса е нарушена при уремични и диализни пациенти [18]. Апетитът и остротата на вкуса също са намалени при пациенти с HD и перитонеална диализа (PD) [15,18]. Когато обаче се добави възпаление, то се влошава. Възпалителните епизоди са по-чести при HD, отколкото при PD [15].

3. Триглицериди и хемодиализа

Когато се появи недохранване, често се препоръчва увеличаване на протеините и калориите, за да се коригира липсата на енергия [6]. Мазнините допринасят за 40% от калориите, които се получават главно от триглицеридите (TrG) [19]. Триглицеридите се транспортират в кръвта в сърцевината на липопротеините (хиломикрони и VLDL). Мастните киселини (5% от глицерола) допринасят за 95% от това енергийно съдържание. Липопротеиновата липаза (LPL) и чернодробната липаза (HL) са ключови ензими при разграждането на триглицеридите [20,21,22].

По време на CAPD намалените нива на липаза отчасти ще увредят способността за разграждане на липидите. Тези пациенти обаче не получават UFH или LMWH интравенозно три пъти седмично; по този начин периодите на обширна дисфункция на системата за разграждане на липидите няма да се появят.

За по-нататъшно изясняване на тези промени е важно да се извършват дългосрочни контролирани проучвания със или без намалени дози интравенозно UFH или различни видове LMWH като антикоагулант, за да се изследва възможността за запазване на функцията LPL в местата на свързване.

4. Протеини и диализа

Разграждането на протеините в енергия е особено нарушено по време на възпаление. По този начин загубата на протеинова енергия (PEW) има многобройни причини като анорексия и намален прием на храна, причинени от уремични токсини, възпаление и насложени заболявания. В допълнение, устойчивостта на анаболни хормони, повишените нива на оксиданти, намалените антиоксиданти, ацидемията и физическото кондициониране са важни фактори, които трябва да се имат предвид [6]. Освен това HD с нисък поток причинява загуба на 1-2 g протеин чрез диализатора, докато, когато се използват мембрани с висок поток, се съобщава за загуба на 10 g аминокиселини при пациенти след хранене [43,44,45]. Приблизително 3 g/ден свободни аминокиселини се отстраняват по време на CAPD, а 9 g/ден протеин и приблизително 5.7 g/ден албумин се губят в диализата [46], който може да се повиши до повече от 15 g/ден когато има перитонит [46]. Ацидемията може да стимулира разграждането на протеините и да влоши метаболитното разстройство [6].