Хроничното нискостепенно възпаление, особено в мастната тъкан, е важен модулатор на индуцирана от затлъстяване инсулинова резистентност. Toll-подобният рецептор 4 (Tlr4) е ключов инициатор на възпалителни реакции в макрофагите. Извършихме трансплантация на костен мозък (BMT) на Tlr4lps-del или контролни донорски клетки C57Bl/10J в облъчени мишки-реципиенти от див тип C57Bl6, за да генерираме мутант на делеция на Tlr4, специфичен за хематопоетични клетки (BMT-Tlr4 -/-) и контрол (BMT-WT ) мишки. След 16 седмици диета с високо съдържание на мазнини (HFD), BMT-WT мишки развиват затлъстяване, хиперинсулинемия, непоносимост към глюкоза и инсулинова резистентност. За разлика от това, BMT-Tlr4 -/- мишките затлъстяват, но не развиват хиперинсулинемия на гладно и са подобрили чувствителността на чернодробния и мастния инсулин по време на проучванията на еугликемична скоба, в сравнение с контролите на HFD BMT-WT. HFD BMT-Tlr4 -/- мишките също показаха значително намалени маркери за възпаление на мастната тъкан и съдържание на макрофаги. В обобщение, нашите резултати показват, че сигнализирането за Tlr4 в клетки, получени от хематопоетични органи, е важно за развитието на инсулинова резистентност на черната и мастната тъкан при затлъстели мишки.
Предишен статия в бр Следващия статия в бр
Тези автори допринесоха еднакво за тази работа
- Диетата с високо съдържание на мазнини диференцирано влияе върху възпалението на мастната тъкан и размера на адипоцитите в
- Локално индуцирано мазна мазна тъкан от Microneedle Patch за лечение на затлъстяване
- Инсулиновият рецепторен субстрат-1 инхибира затлъстяването, предизвикано от диета с високо съдържание на мазнини, чрез покафеняване на бял мастен
- Механизъм на потискане на затлъстяването от енергията на креатина в мастната тъкан - Казак - 2018 - The FASEB
- Мелатонинът увеличава обема и активността на кафявата мастна тъкан при пациенти с дефицит на мелатонин