Свързани термини:

  • Рибофлавин
  • Тиамин
  • Недостиг на витамин Е
  • Витамин К
  • Витамин Е
  • Витамин Ц
  • Загуба на телесно тегло
  • Морско свинче

Изтеглете като PDF

sciencedirect

За тази страница

Биология и болести на морски свинчета

Nirah H. Shomer DVM, PhD, DACLAM,. John E. Harkness DVM, MS, MEd, DACLAM, в Laboratory Animal Medicine (Трето издание), 2015

Клинични признаци

Хиповитаминозата С при лабораторни морски свинчета може да бъде субклинична, придружена от явни признаци на инфекциозно заболяване (напр. Диария, инфекция на горните дихателни пътища) или първичен дефицит на витамин С. Пределните дефицити са особено важни при изследваните животни поради повишената податливост на инфекциозни заболявания. Признаците на вторична (обикновено бактериална) инфекция включват неочаквана смърт, диария, загуба на тегло, подути и зачервени орбитални граници, дехидратация и диспнея. Най-очевидните клинични признаци на първична хиповитаминоза С са свързани с чупливостта на малките кръвоносни съдове, които се разкъсват, което води до болезнени натъртвания, нежелание да се движи, крещи при задържане и подути стави (Clarke et al., 1980).

Управление, скотовъдство и здраве на колониите

Хиповитаминоза С (Скорбут)

Болестта на Вернике и психозата на Корсаков

Диагноза

Лекарят трябва да обмисли диагнозата на болестта на Вернике възможно най-скоро, когато е налице някоя от нейните неврологични характеристики, и особено когато се появяват съзвездия от характерни находки в типична обстановка, като алкохолизъм или други състояния на потенциална хиповитаминоза. Те включват малабсорбция, диетичен фадизъм, стомашна хирургия при затлъстяване, хронична диализа без добавяне на витамини и постоянно повръщане (напр. Hyperemesis gravidarum). Диагнозата може да бъде подсилена чрез документиране на невро-офталмологично подобрение след лечение с тиамин; хоризонталният нистагъм може да намалее за часове или дни. Когато болестта на Вернике е тежка, остри лезии могат да бъдат открити при сканиране с магнитен резонанс (MR) (повишен сигнал в симетрично засегнатите територии, особено в медиалните таламусни области). MR сканирането обаче не е чувствителен тест за това заболяване. Не сме използвали тестове за транскетолаза на червените кръвни клетки, което, когато е намалено, подкрепя диагнозата на болестта на Вернике. Нивата на тиамин в кръвта не са полезни.

Когато се лекува пациент за възможна болест на Вернике, трябва да се внимава да се изключат други мозъчни, мозъчни и мозъчни стволови нарушения, които могат да имитират аспекти на това заболяване. Освен това, недвусмисленото присъствие на енцефалопатията на Вернике не изключва съпътстващо неврологично заболяване. Алкохоликът е уязвим към толкова много нарушения на централната нервна система, че клиницистът трябва да бъде бдителен в това отношение. Образът на мозъка, като изследване на цереброспинална течност, обикновено е по-полезен при документиране или изключване на други неврологични разстройства, отколкото при доказване на диагнозата на болестта на Вернике.

морски свинчета

Храносмилателна физиология

Нормалното време за изпразване на стомаха е 2 часа, а общото време за транзит на стомашно-чревния тракт е средно 20 часа (диапазон 8-30 часа). Ако се отчете цекотрофията, тогава общото транзитно време е 66 часа. Цекотрофията се извършва 150-200 пъти дневно и е от съществено значение за храносмилането на фибри и протеини (Ebino 1993). Младите морски свинчета първоначално населяват червата си, като ядат изпражненията на свинята. Чревната флора е предимно грам-положителни бактерии и анаеробни лактобацили, но колиформи, дрожди и клостридии също присъстват в малък брой (Cheeke 1987; Harkness & Wagner 1995; Huerkamp et al. 1996).

Морските свинчета усвояват фибрите по-ефективно от зайците (Cheeke 1987). За разлика от заек и плъхове, ситостта при морските свинчета се управлява от раздуването на стомашно-чревния тракт, тъй като апетитът не се увеличава с добавяне на целулоза към диетата (Cheeke 1987; Harkness 1990; Harkness & Wagner 1995). Нивото на суров протеин от 18-20% е необходимо за растеж и лактация, а минималното ниво на сурови фибри е 10% (Huerkamp et al. 1996).

Витамин Ц

На морските свинчета липсва ензимът L-гулонолактон оксидаза, който синтезира аскорбинова киселина от глюкоза. Аскорбиновата киселина е необходима за производството на хидроксилизин и хидроксипролин, и двете съществени за синтеза на колаген в съединителните тъкани. Ненормалният колаген води до изтичане на кръвоносни съдове и кръвоизливи в ставите, венците и червата. Колагенът също така закрепва зъбите в гнездата, така че хиповитаминозата С може да доведе до зъбни проблеми (Cheeke 1987; Huerkamp et al. 1996; Navia & Hunt 1976).

Възрастните морски свинчета, които не се размножават, се нуждаят от 5 mg/kg витамин С дневно в диетата си (Harkness & Wagner 1995). Младите растящи животни имат най-голямо търсене на витамин С; скорбутът може да се развие в рамките на 2 седмици при недостиг на диета.

Метастатична минерализация

Морското свинче определя относително лесно калциране на меките тъкани. Защо това се случва е неясно, но може да е свързано с дехидратация и минерален дисбаланс. Лезии могат да се наблюдават при животни на възраст над 1 година (Huerkamp et al. 1996).

Когато добавяте морски свинчета с витамин С, е важно да избягвате всякакви човешки мултивитаминни продукти, тъй като те могат да имат твърде високо съдържание на витамин D и да доведат до метастатично калциране (Huerkamp et al. 1996).

Слепота, анизокория и ненормални движения на очите

Майкъл Д. Лоренц BS, DVM, DACVIM,. Марк Кент DVM, BA, DACVIM, в Наръчник по ветеринарна неврология (Пето издание), 2011

Недостиг на витамин Е

Недостигът на витамин Е води до дегенерация на ретината и натрупване на липопигменти, започващи в централната зона на tapetum lucidum и прогресиращи периферно и са свързани с ролята на витамин Е като антиоксидант. Независимо от вида, фундускопското изследване разкрива централна дегенерация на ретината и неравномерна кафява пигментация на ретината (натрупване на липофусцин). Експериментално дефицитът на витамин Е постоянно води до зрителни дефекти при кучета. 42 Естествено срещаща се хиповитаминоза Е е докладвана при група ловни кучета, хранени с дефицитна диета. 43 Пигментна епителна дистрофия на ретината (RPED) е съобщена при редица породи кучета, включително английския кокер и Briard. 44,45 Фундускопският преглед е идентичен с кучета с дефицит на витамин Е. Въпреки че не са напълно разбрани, кучетата с RPED имат необичайно ниски серумни нива на витамин Е, несвързани с диетата или малабсорбцията. 46 По подобен начин, приблизително 40% от конете с болест на моторния неврон на еднокопитни, разстройство, вероятно свързано с ненормални антиоксидантни свойства, вероятно поради ненормален метаболизъм на витамин Е, имат наблюдавано натрупване на липофусцин в ретината въпреки редки зрителни дефицити (вж. Глава 7). 47

Сестрински грижи на пациента с бариатрична хирургия

Катрин Мери Фокс R.N., M.P.H., в Хирургично управление на затлъстяването, 2007 г.

Късни усложнения

Хранене, имунитет и инфекция

Витамин Е

Група от осем тясно свързани мастноразтворими съединения (четири токофероли и четири токотриеноли) проявяват биологична активност на витамин Е, но α-токоферолът е най-активната форма, изобилства в много храни и е най-широко разпространен като добавка. Витамин Е е една от групата антиоксиданти, които изчистват свободните радикали, образувани при окислително-възстановителни реакции в тялото. 31 Активността на витамин Е се допълва от тази на селена, който като съставна част на глутатион пероксидазата също метаболизира пероксидите, преди да причинят увреждане на мембраната.

Хиповитаминозата Е в резултат на недостиг на диета е необичайна в развития свят и се проявява почти изключително във връзка с тежка малабсорбция на мазнини, при бебета с ниско тегло и при пациенти с редки генетични заболявания като абеталипопротеинемия. Добавката на витамин Е има множество имунологични ефекти, включително засилена пролиферация на Т-клетките, може би медиирана от потиснато производство на простагландин Е 2 (PGE2), потискащо Т-клетките съединение и засилени реакции на свръхчувствителност от забавен тип. 11,12,31 Клиничните ефекти на добавките с витамин Е са проучени главно при възрастни хора (вж. „Възрастни възрастни”). Прегледани са обширни изследвания върху биологията на имунното стареене и ефектите на витамин Е върху свързаната с възрастта имунна дисфункция. 31 Въпреки че благоприятните ефекти на добавките с витамин Е се препоръчват при различни неинфекциозни заболявания, като дегенерация на макулата и чернодробна стеатоза, неотдавнашните открития за повишен риск от рак на простатата при здрави мъже, получаващи добавки с витамин Е, ще повлияят на бъдещите интервенционни проучвания с витамин Е 32

Органна недостатъчност и трансплантация

Органични мозъчни синдроми

Интраоперативна церебрална исхемия може да се появи при пациенти с трансплантация на сърце поради намалена перфузия в резултат на хеморагични или емболични явления. Най-вероятно е психотичните реакции да се появят през първите 48 часа след операцията. Hotson и Enzmann посочват, че когато психотичните прояви се забавят с 2 до 5 дни с бърз отговор на невролептично лечение и подкрепа от околната среда, причината е по-вероятно да бъде многофакторна. 90

Факторите, допринасящи за следоперативния делириум, включват ендокринопатия, електролитна аномалия, хиповитаминоза, инфекция, кървене, отнемане на лекарства или лекарства, цереброваскуларна аномалия, лекарствено-лекарствени взаимодействия и неблагоприятни лекарствени ефекти. 10 За пълна дискусия за причината и лечението на делирия вижте Fricchione и колеги. 91 Източниците на лекарствена токсичност включват анестетици, аналгетици (включително токсичност на нормеперидин) и преднизон, които могат да причинят увреждане на съня, емоционална лабилност и нарушения на възприятието. Афективната психоза е по-честа констатация в по-ранните години на трансплантация, когато бързото намаляване на дозата на преднизон все още не е било стандартно. Както циклоспоринът, така и такролимусът могат да бъдат свързани с неврологични усложнения (включително гърчове, делириум, главоболие, кома, кортикална слепота); друго усложнение, централна понтова миелинолиза, може да възникне като заключен синдром. 10, 92, 93

Развитието на левкоенцефалопатия може да бъде идентифицирано чрез възстановяване на инверсия с атенюирана течност (FLAIR). 94 Превключването на калциневринов агент (циклоспорин или такролимус) често е ефикасно. Хипертонията, бъбречната дисфункция и тремор могат да служат като улики за токсичността на калциневрин. Това може да е резултат от лекарствено-лекарствени взаимодействия, вторични за ензимните инхибитори на цитохром Р450 (като еритромицин, кетоконазол и дилтиазем). Токсичността на калциневрин също е описана като последица от генетичния полиморфизъм в P-гликопротеина. 95

Постоянна малабсорбция на мазнини при муковисцидоза

Франк А. Дж. Бодес,. Henkjan J. Verkade, в Диета и упражнения при муковисцидоза, 2015

41.1 Въведение

Една от най-поразителните черти на стомашно-чревните фенотипове при муковисцидоза (CF) е малабсорбцията на мазнините [1]. Мастните изпражнения (стеаторея) са клиничен признак на малабсорбция на мазнините. Малабсорбцията на мазнини при пациенти причинява няколко тежки проблема. Поради високото енергийно съдържание на мазнини като цяло, диабетната абсорбция на мазнини може да допринесе за недохранване и лош растеж. Вторичен ефект на чревната малабсорбция на мазнините е намалената абсорбция на мастноразтворимите витамини А, D, Е и К. Витаминната малабсорбция може да доведе до хиповитаминоза и зависима от витамин К коагулопатия [2–4]. Следователно пациентите с МВ с малабсорбция на чревни мазнини обикновено са зависими от перорално добавяне на витамин ADEK.

В тази глава правим преглед на нарушената чревна абсорбция на мазнини при CF. При МВ чревната малабсорбция на мазнини може да бъде разделена на две основни причинно-следствени категории. Първият е чревната малабсорбция като последица от свързаната с CF екзокринна панкреатична недостатъчност (EPI) и последващия чревен дефицит на панкреатични ензими, по-специално панкреатична липаза, и/или на оптималната среда за рН за работа. Тази причинно-следствена категория е добре разгледана в някои скорошни отлични отзиви [5–7]. В настоящата глава ще се съсредоточим върху втората причинно-следствена категория чревна малабсорбция на мазнини, която е независима от наличието или активността на панкреатичните ензими: причинява (до известна степен) малабсорбция на мазнини при пациенти с МВ, въпреки заместителната терапия с панкреатични ензими, или PERT. Тази устойчива на терапия форма на чревна малабсорбция на мазнини има няколко причини, свързани с CF, които ще обсъдим индивидуално, въз основа на данни от проучвания върху експериментални животински модели и хора. За да можем да обсъдим темата правилно, ще започнем с кратък структуриран преглед на механизмите и фазите, участващи във физиологията на чревната абсорбция на мазнини.