Повишаването на нивата на затлъстяване в световен мащаб е меко казано смущаващ факт и може да наложи неоправдано бреме върху много системи за обществено здравеопазване. Например в Португалия почти половината от населението е с наднормено тегло и близо един милион възрастни страдат от затлъстяване. Известно като рисков фактор за развитие на сърдечно-съдови заболявания и диабет, затлъстяването е свързано с хронично възпаление в мастните тъкани. По-задълбоченото разбиране на механизмите, участващи в метаболитната дерегулация, е от решаващо значение за подхода към проблема със затлъстяването и идентифицирането на нови стратегии за борба с това заболяване.

протеин

„Важно е да се разберат фундаменталните механизми, лежащи в основата на настъпването на метаболитна дисрегулация“, обясни старшият изследовател Колин Адрейн, д-р, главен изследовател в Института за наука Gulbenkian (IGC), Португалия. „Протеинът iRhom2 присъства силно в метаболитните тъкани и органи, което ни накара да решим да проучим по-подробно ролята на iRhom2 при затлъстяването.“

В настоящото проучване изследователите се опитаха да демонстрират как използват животински модел, сравнявайки групи с делеция на iRhom2 с контролите и хранейки ги с нормална диета спрямо диета с високо съдържание на мазнини. Констатации от новото проучване бяха публикувани в Молекулярен метаболизъм чрез статия, озаглавена „Изтриването на iRhom2 предпазва от затлъстяване, предизвикано от диета, чрез увеличаване на термогенезата.“

Изненадващо те откриха, че по време на затлъстяването нивата на iRhom2 протеин се увеличават специфично в кафявата мастна тъкан (НДНТ) при затлъстели животни в сравнение с контролите. Вследствие на това те откриха, че при диета с високо съдържание на мазнини животните, които нямат протеин iRhom2, са метаболитно по-здрави от своите аналози от див тип.

„Изтриването на iRhom2 защити мишки от наддаване на тегло, дислипидемия, възпаление на мастната тъкан и чернодробна стеатоза и подобрена чувствителност към инсулин, когато се предизвиква от диета с високо съдържание на мазнини“, пишат авторите. „Най-важното е, че загубата на iRhom2 насърчава термогенезата чрез активиране на НДНТ и набиране на бежови адипоцити, което позволява на мишките iRhom2 KO да разсейват излишната енергия по-ефективно от животните от WT.“

„Изтриването на iRhom2 доведе до засилена консумация на енергия в мастната тъкан, която предпазва животните от натрупване на мазнини и възпаления, затлъстяване на черния дроб и инсулинова резистентност, когато животните са поставени на диета, която ги предразполага към затлъстяване“, добавя водещият изследовател на изследването Марина Баденес, Доктор, изследовател в IGC. „На клетъчно ниво делецията на iRhom2 води до увеличаване на термогенезата (производството на топлина) в кафявата мастна тъкан. Термогенезата в кафявата мастна тъкан е важен физиологичен механизъм за консумиране на излишната телесна енергия. "

Интересното е, че не са открити вредни странични ефекти при животните с делеция на iRhom2, което показва, че блокирането на iRhom2 може потенциално да бъде от полза при лечението на затлъстяване и свързаните с него усложнения. Изследователите възнамеряват да продължат проекта, за да разберат допълнително механизмите и типовете клетки, участващи в iRhom2 контрола на затлъстяването. Те също така искат да разберат конкретните цели, включени в защитата срещу затлъстяване, свързано със загуба на iRhom2.

„Нашите данни показват, че iRhom2 е отрицателен регулатор на термогенезата и играе роля в контрола на хомеостазата на мастната тъкан по време на метаболитно заболяване“, заключават авторите.