Калциево-оксалатните камъни се образуват, когато пикочният оксалат е пренаситен с калциеви йони, основен минерал за всички възрасти, въпреки че дневните нужди варират в зависимост от физиологичния статус на индивида

Свързани термини:

  • Камък в бъбрека
  • Цитрат
  • Трикалциев фосфат
  • Хиперкалциурия
  • Изотопи на калция
  • Оксалова киселина
  • Образуване на камъни
  • Урина
  • Калциев оксалат

Изтеглете като PDF

За тази страница

БЪЛГАРСКА ФУНКЦИЯ И НАРУШЕНИЯ | Хранително управление на бъбречни нарушения

Оксалат

Камъните с калциев оксалат представляват до 75% от образуваните камъни. Оксалатът се образува предимно ендогенно; само 10% идват от диетата, въпреки че пропорционалната промяна в екскрецията е доста значителна, ако приемът на калций е намален или приемът на оксалат се увеличи. Следователно все още помага да се избягва или намалява приемът на храни с високо съдържание на оксалати като чай, ревен, цвекло, шоколад, какао, ядки, спанак и ягоди. Американските източници наричат ​​още цариградско грозде, сладък картоф, праз, магданоз, бамя и пшенични трици. За съжаление няма изчерпателни списъци на храни, съдържащи оксалат, и тяхната бионаличност. Високият прием на витамин С увеличава производството на оксалати, въпреки че посочените дози надвишават 1 g на ден.

Други диетични фактори, които могат да имат роля, са диетичните фибри и фитати, които намаляват количеството калций, абсорбиран от червата, но това може да увеличи количеството абсорбиран оксалат.

Нефрология

Д-р Робърт Л. Сейгъл, д-р Мартин А. Наш, в „Педиатрични тайни“ (пето издание), 2011 г.

152 Как влияе манипулирането на рН на урината върху бъбречните камъни?

Калциево-оксалатните камъни, които са най-често срещаният вид бъбречни камъни, не се влияят от рН на урината. Тези камъни могат да бъдат лекувани с тиазидни диуретици, които увеличават реабсорбцията на бъбреците в бъбреците и по този начин намаляват отделянето на калций в урината. Може да се добави калиев цитрат, ако екскрецията на цитрат в урината е ниска. Не ограничавайте приема на калций, освен ако не е прекалено висок. Калциево-фосфатните камъни могат да се възползват от подкисляването на урината (при липса на дистална бъбречна тубулна ацидоза, когато понижаването на рН на урината не е възможно). Камъните с пикочна киселина се образуват в кисела урина и също реагират на алкализиране до рН над 6,5. Допълнителната терапия включва намаляване на приема на пурин и понякога използването на алопуринол, за да блокира образуването на пикочна киселина. Високият прием на течности плюс алкализирането на урината (pH> 7) помага да се блокира образуването на цистинови камъни. При някои от тези пациенти може да се наложи и пенициламин. Струвит или инфекциозни камъни се образуват в изключително алкална урина. Подкисляването на урината и антибиотиците са крайъгълните камъни при лечението на тези камъни.

ИНФЕКЦИИ НА УРИНАРЕН ТРАКТ ПРИ ЖЕНИ

Аманда М. Мачейко, Антъни Дж. Шефер, в „Урология на жените“ (трето издание), 2008 г.

Усложнена инфекция на пикочните пътища

Както беше споменато по-рано, сложна инфекция се класифицира или като инфекция, която е реагирала зле на терапията, или такава, която е свързана с фактори-приемници, които увеличават риска от неуспех на терапията. 8 Важно е да се разпознават пациенти със сложни ИМП, тъй като има последици за обработката и лечението. Кои са факторите, които водят до класифицирането на сложна ИМП? Тези фактори могат да бъдат класифицирани като структурни или функционални аномалии, състояния, които компрометират отговора на гостоприемника и състояния, които насърчават инфекцията с вирулентни бактерии (Таблица 86-5).

Патогенните организми, култивирани в сложни UTI, се различават от тези, наблюдавани при неусложнени UTI (Таблица 86-6).

Ако пациентът е достатъчно добре да се лекува като амбулаторен пациент, тогава флуорохинолон трябва да бъде избран като терапия от първа линия. Ако обаче пациентът има тежка инфекция, която изисква приемане, тогава трябва да се започнат широкоспектърни антимикробни средства. 7 Като цяло лечението изисква поне 14 до 21 дни антимикробна терапия. 40 Индивидуалните сценарии на усложнени инфекции са разгледани в следващите параграфи.

Препятствие

Случай: 32-годишна жена с анамнеза за нефролитиаза предшества с десностранна болка в хълбока и треска.

Калциево-оксалатните камъни могат да причинят запушване на уретерите и да се колонизират вторично. Освен камъни, обструкцията на пикочните пътища може да бъде причинена и от тумор, съсирек или папиларна некроза.

Разделящи урея бактерии, които причиняват струвитни камъни

Случай: 25-годишна жена с повтарящи се UTI наскоро е завършила курс на антимикробни средства, след като е страдала от UTI, причинена от P. mirabilis. Постига се посявка на урина след терапия и расте същият организъм. В момента тя е безсимптомна.

P. mirabilis причинява алкализиране на урината, което води до утаяване на калциеви, магнезиеви, амониеви и фосфатни соли и последващо образуване на струвитни камъни. Тези камъни са станали известни като камъни на стагхорн, защото са склонни да бъдат големи камъни, които приемат формата на бъбречната система за събиране. Бактериите продължават да съществуват в тези струвитни камъни и бактериурията има тенденция да се повтаря почти незабавно при прекратяване на антимикробната терапия. Струвитните камъни често съдържат минимално количество калций и може да не са видими при рентгенови снимки с обикновен филм. 7

Вродени аномалии на пикочните пътища

Случай: 18-годишна жена с известна анамнеза за обструкция на уретеропелвисните кръстовища се представя с анамнеза за повтарящи се ИМП.

При пациенти с аномалии на пикочните пътища и UTI, рецидивираща бактериурия със същия организъм обикновено се появява, докато аномалната структура не бъде коригирана хирургично. Такива аномалии включват удвояване на уретери с ектопичен уретер, перицицеални дивертикули, урахални кисти, едностранни медуларни бъбречни гъби и вродени обструкции с нефункциониращи бъбреци. 7

Бременност

Случай: 29-годишна бременна жена в третия триместър се представя с повишена температура, болка в лявата страна, гадене и повръщане.

Въпреки че е доказано, че честотата на бактериурия при бременни жени е подобна на тази при небременните им колеги, честотата на остър пиелонефрит е значително увеличена при бременни жени в сравнение с небременни жени. 47 Това може би се дължи на многобройните анатомични и физиологични промени, които се случват в пикочните пътища по време на бременност (каре 86-4). Не е изненадващо, че пиелонефритът се наблюдава най-често през третия триместър, когато застой и хидронефроза са най-очевидни. 7

Преди появата на антимикробна терапия, бременните жени с пиелонефрит са имали повишен процент на недоносеност и перинатална смъртност. Днес в литературата продължава дебатът дали гестационният пиелонефрит води до недоносеност и последваща перинатална смъртност. Във всеки случай пациентите с пиелонефрит по време на бременност трябва да бъдат приемани и лекувани с парентерални средства. 7 Антимикробните средства, които са безопасни за употреба по време на бременност, включват пеницилини, цефалоспорини и нитрофурантоин. Последният обаче не трябва да се използва при пиелонефрит, тъй като не постига адекватно проникване в тъканите. Агентите, които могат да навредят на развиващия се плод, трябва да се избягват. Флуорохинолоните могат да увредят развитието на хрущяла и TMP-SMX се свързва с антифолатна тератогенност през първия триместър и с неонатална хипербилирубинемия през третия триместър. 48 След лечението на жените трябва или да им се прави профилактика, или да се наблюдават внимателно през останалата част от бременността, тъй като съществува повишен риск от повтарящи се епизоди на пиелонефрит. 49

Захарен диабет

Случай: 45-годишна жена с лошо контролиран диабет е приета в болница с остър пиелонефрит. Въпреки парентералната антимикробна терапия в продължение на 3 дни, тя продължава да има високи, високи температури.

Честотата на ИМП при жени с диабет е значително по-висока, отколкото при недиабетни жени. 50 Лечението може да бъде по-трудно, ако е налице гломерулопатия, тъй като концентрацията на антимикробни средства в урината може да бъде по-ниска от оптималната. 7 Диабетът също е свързан със специфични образувания като интраренален и периренален абсцес, емфизематозен пиелонефрит и цистит, ксантогрануломатозен пиелонефрит и папиларна некроза. 8 По-нататъшното обсъждане на тези субекти е извън обхвата на тази глава.

Наранявания на гръбначния мозък

Случай: 27-годишна жена с анамнеза за нараняване на гръден гръбначен мозък се представя с треска и неприятна миризма на урина. Тя управлява пикочния си мехур с чиста интермитентна катетеризация.

Методът за управление на пикочния мехур играе голяма роля при ИМП при тези пациенти. Пациентите с постоянни уретрални или надпубисни катетри имат висок процент на инфекция. 51 Чистата интермитентна катетеризация е въведена през 1972 г. и революционизира управлението на пикочния мехур при пациенти с увреждане на гръбначния мозък. Доказано е, че намалява рисковите фактори за ИМП чрез намаляване на интравезикалното налягане и честотата на камъни. 52 Независимо от това, UTI е често срещан проблем при пациенти с увреждания на гръбначния мозък и често е труден за диагностициране. Поради загуба на усещане, пациентите не проявяват типичните симптоми на честота, спешност или дизурия. Освен това анализът на урината при тези пациенти често показва бактериурия и пиурия, независимо от наличието на инфекция. Следователно диагнозата често е клинична, базирана на симптоми на дискомфорт в хълбока, гърба или корема; изтичане между катетеризации; треска; повишена спастичност; и/или мътна, неприятна урина. 7 Преди започване на терапията трябва да се получи посявка на урина, тъй като има голяма вероятност за бактериална резистентност. 7 Пациенти с увреждания на гръбначния мозък с повтарящи се UTI трябва да се подложат на изображения на пикочните пътища, уродинамични тестове и преглед на програмата си за управление на пикочния мехур. 53

Оценка и управление на бъбречнокаменна болест

Диетични препоръки

Том 2

Ръст върху плаката

Камък от 0,5 mm CaOx (фиг. 67.14, панел (A)) беше изрязан по време на операция en bloc с основното място на закрепване (фиг. 67.14, панел (B)). 114 Уринарната повърхност на мястото за закрепване на камъка заема горната половина на панел C и левия горен квадрант на панела (D) от фиг. 67.14 . Предполага се, и чрез неизвестна последователност от събития, целостта на уротелия е нарушена в тази област на папилума (фиг. 67.14, панел (С), стрелка), излагайки суб-уротелиалната плака на урина. Откритата повърхност на плаката, където камъкът е бил прикрепен, е покрита с лента от редуващи се органични (черни) и кристални (бели) слоеве (фиг. 67.14, панел (D)). Вътрешният граничен слой, покриващ мястото, където е била изложена плаката (фиг. 67.14, панел (D)), съдържа протеин Tamm Horsfall (фиг. 67.14, панел (F)) и следователно е с произход от урина; остеопонтин (фиг. 67.14, панел (Е)) също присъства. Вмъкването горе вдясно в панел d показва при по-голямо увеличение кристали, ориентирани перпендикулярно на равнината на органичните слоеве. На външната граница на лентата (*) големи плотове с кристали са израснали от равнината на лентата в това, което е било уринарното пространство и се простират навън, образувайки основата на камъка. Двойна стрелка сочи към големи кристали точно под границата на лентата.

преглед

От тази картина се разбира, че след излагане на плака на урината повърхността на плаката е била покрита с органични молекули с произход от урината - вътрешния граничен слой. Задвижвани от SS урина, кристали, зародили се в този слой и бяха покрити с повече матрица, в която се образуват нови ядра; този процес беше повторен, за да се направи ламинирането на лентата. В крайна сметка кристализацията избяга от контрола на матрицата и се разшири, за да образува основата на нов камък.

Кристалът в основата на лентата и камъка е апатит, а не CaOx. В самия камък не се открива CaOx до около 70 микрона в каменното тяло, доста отдалечено от основата. Това означава, че образуването на CaOx камъни зависи от отлагането на плака, излагането на плаката на урината чрез разрушаване на уротелия, предполагаемо спонтанно покриване на откритата повърхност на плаката от молекули урина, адсорбирани върху матрицата на плаката, зародиш на апатит, задвижван от CaP SS от урина и последващите вълни от матрично покритие, зародиш на апатит и в крайна сметка избягват от лентата, за да образуват апатитната каменна основа. Повече апатит се натрупва, но в крайна сметка, може би поради баланса на стойностите на SS урината, CaOx започва да преобладава. Като алтернатива, образуването на апатит може в крайна сметка да намали локалното рН в каменната вътрешност, благоприятстващо CaOx; тази идея все още няма подкрепа от експерименти. Понастоящем нямаме информация за това, което причинява нарушаване на уротелията, но процесите на зародиш на апатита и образуването на плаки са проучени сравнително добре.

Хроничен интерстициален нефрит

Възпалително заболяване на червата

Въпреки че най-честите бъбречни усложнения на болестта на Crohn са калциево-оксалатни камъни и бъбречна амилоидоза, няколко случая на интерстициален нефрит са съобщени при пациенти, лекувани за хронично възпалително заболяване на червата. Докато аминосалицилатите (5-аминосалицилова киселина, месалазин и сулфасалазин) са отговорни за развитието на хронична нефропатия в повечето случаи, нефротоксичността на тези реагенти е изключителна (средна скорост от само 0,3% на пациенто-година). 39 Нефротоксичността най-често се проявява през първите 12 месеца от лечението с аминосалицилат, но се съобщава и за забавено представяне след няколко години. Няма ясна връзка между дозата на аминосалицилат и риска от нефротоксичност, което предполага, че това е идиосинкратичен отговор. Съобщава се, че някои пациенти имат доказан с биопсия интерстициален нефрит преди диагностицирането на болестта на Crohn.

Аминосалицилатите трябва да се оттеглят, когато бъбречно увреждане се прояви при пациент с възпалително заболяване на червата; ако това не доведе до спад в плазмения креатинин, трябва да се обмисли бъбречна биопсия. Може да се препоръчват кортикостероиди, когато бъбречната функция не реагира на отнемането на лекарството.

Камъни в бъбреците: патогенеза, диагностика и терапия

C Диагностични критерии (Таблица 25-2)

Хипероксалурията, дефинирана като оксалат в урината над 44 mg/ден, е свързана с камъни от калциев оксалат. Ако оксалатът в урината е над 80 mg/ден, вероятно има първична или ентерична хипероксалурия. При първична хипероксалурия в допълнение към оксалата може да се увеличи гликолатът или глицерат в урината. Нещо повече, оксалозата (отлагане на калциев оксалат в тъканите), анемия и бъбречна недостатъчност са често срещани при първичната хипероксалурия. При ентерична хипероксалурия има анамнеза за заболяване на тънките черва, илеален байпас или резекция. 74 Калцият в урината обикновено е нисък (

ВЪЗДЕЙСТВИЕ НА ФАКТОРИТЕ, ПРИЕМАЩИ И КОМОРБИДНИТЕ УСЛОВИЯ

Д-р Лионел Л. Баниес, д-р Стивън Дж. Фридланд, в усложненията на урологичната хирургия (четвърто издание), 2010 г.

Уролитиаза

Образуването на камъни в урината е свързано със затлъстяването, както е илюстрирано от доклад за 527 образуватели на калциев оксалат, при които повишеният ИТМ е силно свързан с повишен риск от образуване на камъни както за мъже, така и за жени. 54 Въпреки това, ретроспективно проучване на 5492 образуващи камъни разкрива, че връзката между затлъстяването и образуването на камъни е била значителна само при жените. 55 В проучване, проведено в университета Дюк в Северна Каролина, основните метаболитни аномалии, открити при затлъстелите образуващи камъни, които са били възможни фактори за повтарящото се образуване на камъни, са хипоцитратурия, подагрозен диатеза и хиперурикозурия. 56 Обратната връзка между рН и телесното тегло предполага, че производството на прекалено кисела урина насърчава уратната нефролитиаза при затлъстели образуващи камъни. 57

По отношение на урологичните процедури за лечение на каменна болест, затлъстяването влияе неблагоприятно върху резултата след екстракорпорална литотрипсия на ударна вълна (ESWL). В доклад, изследващ клинични и рентгенологични променливи, свързани с лош резултат след ESWL, заедно със затлъстяването, тазовите камъни в уретера, камъните> 10 mm и обструкцията са независими предиктори за неуспешен резултат. 58 Поради това, поради вероятността от неуспех на лечението, пациентите със затлъстяване може да бъдат по-добре обслужвани от ендоурологични процедури, отколкото от ESWL.

Идиопатична хиперкалциурия и нефролитиаза

MURRAY J. FAVUS, FREDRIC L. COE, във Витамин D (Второ издание), 2005

1. РЕНАЛНА ХИСТОПАТОЛОГИЯ ПРИ НЕФРОЛИТИАЗА НА КАЛЦИЕВ ОКСАЛАТ

Интерстициално отлагане на кристали в или в близост до върховете на папилите се открива в 100% от бъбреците на оксалатните образуватели на камък, които имат IH и нямат системна причина за хиперкалциурия или друга причина за образуване на камъни (Таблица I). По-рядко (43%), необразуващите форми могат да имат такива папиларни отлагания [20]. Тези лезии, описани за пръв път от Randall [21], наскоро бе установено, че са съставени от калциев фосфат (апатит) и не съдържат Са оксалат [22]. Плаките произхождат от базалната мембрана на тънките бримки на Henle и се разпространяват от там през интерстициума точно под уротела. В лумена на бъбречните каналчета няма отлагания на Са фосфат или Са оксалат. По-скоро Ca фосфатната плака може да служи като място на хетерогенна нуклеация на Ca оксалатни кристали, които впоследствие растат и образуват Ca оксалатни камъни в бъбреците [22, 23]. Ролята на хиперкалциурията в развитието на Ca фосфатните интерстициални лезии на плаките на Randall остава неизвестна; въпреки това, Ca фосфатните плаки са доста специфични за образувателите на камъни от Ca оксалат, тъй като интерстициалните лезии липсват при пациенти с чревен байпас, които образуват Ca оксалатни камъни [22].

Том II

Мъри Дж. Фавус, Фредрик Л. Коу, във Витамин D (трето издание), 2011

Бъбречна хистопатология при нефролитиаза на калциев оксалат

Интерстициално отлагане на кристали в или в близост до върховете на папилите се открива в 100% от бъбреците на Ca оксалатообразуватели, които имат IH и нямат системна причина за хиперкалциурия или друга причина за образуване на камъни (Таблица 71.1). По-рядко (43%) не-камъкообразуващите могат да имат такива папиларни отлагания [20]. При биопсия тези лезии, описани за пръв път от Randall [21], наскоро бе установено, че са съставени от Са фосфат (апатит) и не съдържат Са оксалат [22]. Плаките произхождат от базалната мембрана на тънките бримки на Henle и се разпространяват през интерстициума точно под уротела. Няма възпалителен клетъчен инфилтрат, който да предполага тъканна реакция или увреждане на клетките. При трансмисионна електронна микроскопия лезионните частици са слоести микросфери, съставени от апатитни кристали, редуващи се с органична матрица, която се събира, за да образува синцитий. Синцитийът се простира до суб-уротелиалното пространство и може да се види от уролителната страна, както бялата плака, описана от Randall. Открит е остеопонтин в плаката и може да играе роля за възможна реакция на увреждане на тъканите или отлагане на минерали [23] .