Адресна кореспонденция на: д-р Саня Драгашевич, Клиника по гастроентерология и хепатология, Клиничен център на Сърбия, Косте Тодоровица 2, Белград 11000, Сърбия

метаболитен

Клиника по гастроентерология и хепатология, Клиничен център на Сърбия, Белград, Сърбия.

Медицински факултет, Университет в Белград, Белград, Сърбия.

Институт по молекулярна генетика и генно инженерство, Университет в Белград, Белград, Сърбия.

Институт по молекулярна генетика и генно инженерство, Университет в Белград, Белград, Сърбия.

Клиника по гастроентерология и хепатология, Клиничен център на Сърбия, Белград, Сърбия.

Медицински факултет, Университет в Белград, Белград, Сърбия.

Клиника по гастроентерология и хепатология, Клиничен център на Сърбия, Белград, Сърбия.

Медицински факултет, Университет в Белград, Белград, Сърбия.

Клиника по гастроентерология и хепатология, Клиничен център на Сърбия, Белград, Сърбия.

Медицински факултет, Белградски университет, Белград, Сърбия.

Клиника по гастроентерология и хепатология, Клиничен център на Сърбия, Белград, Сърбия.

Медицински факултет, Университет в Белград, Белград, Сърбия.

Институт по молекулярна генетика и генно инженерство, Университет в Белград, Белград, Сърбия.

Институт по молекулярна генетика и генно инженерство, Университет в Белград, Белград, Сърбия.

Институт по молекулярна генетика и генно инженерство, Университет в Белград, Белград, Сърбия.

Клиника по гастроентерология и хепатология, Клиничен център на Сърбия, Белград, Сърбия.

Медицински факултет, Университет в Белград, Белград, Сърбия.

Резюме

Заден план: Това проучване анализира слабо разбрана връзка на две припокриващи се състояния: метаболитен синдром (MeS) и възпалително заболяване на червата (IBD), и двете свързани с възпаление във висцералната мастна тъкан.

Методи: Изследвани са новодиагностицирани 104 пациенти с IBD, от които 50 болест на Crohn (CD) и 54 улцерозен колит (UC) и 45 не-IBD контроли за свързано с MeS затлъстяване и липидни маркери. Th-17 имунни гени IL17A, IL17F, IL23A, и TLR9 иРНК се измерват в чревната лигавица чрез qRT-PCR. Субектите са генотипирани за свързани със затлъстяването FTO вариант rs9939609 чрез полимеразна верижна реакция – усилвателна огнеупорна система за мутация.

Резултати: CD беше свързан с MeS (P = 0,01), докато CD и UC са свързани с централно затлъстяване (P = 10 −5, P = 0,002, съответно) и ниски нива на липопротеин с висока плътност (HDL) холестерол (P = 5 × 10 −6, P = 6 × 10 −6, съответно). Липидният профил на IBD се характеризира с намален общ и HDL холестерол, докато липопротеиновият холестерол с ниска плътност е намален само при CD. Намерени са отрицателни корелации между общия холестерол и индекса на CD активност (P = 0,005), обиколка на талията и IL17A както и IL17F нива на иРНК в възпалено CD дебело черво (P = 0,003, P = 0,001, съответно). Носители на FTO rs9939609 генотип AA показа повишен риск от CD (OR 2.6, P = 0,01).

Заключения: MeS, централното затлъстяване и дислипидемията могат да бъдат важни за патогенезата на IBD. Това може да повлияе на терапевтични подходи и стратегии за превенция при високорисковите групи.