Субекти

Резюме

Човешкото затлъстяване се превърна в глобална епидемия. Интересното е, че подобна тенденция се наблюдава при много животински видове, въпреки че съставът на диетата, наличието на храна и физическата активност по същество остават непроменени. Това предполага общ фактор - потенциално фактор на околната среда, засягащ всички видове. Съвместно с увеличаването на затлъстяването, концентрацията на CO2 в атмосферата се е увеличила с повече от 40%. Освен това в съвременните общества прекарваме повече време на закрито, където CO2 често достига дори по-високи концентрации. Повишената концентрация на CO2 във вдишвания въздух намалява рН на кръвта, което от своя страна се разлива до цереброспиналните течности. Доказано е, че нервните клетки в хипоталамуса, които регулират апетита и будността, са изключително чувствителни към pH, удвоявайки активността си, ако pH намалява с 0,1 единици. Предполагаме, че повишеното киселинно натоварване от атмосферния CO2 може потенциално да доведе до повишен апетит и енергиен прием и намален разход на енергия и по този начин да допринесе за настоящата епидемия от затлъстяване.

Заден план

Възможна връзка между епидемията от затлъстяване и околната среда

В съчетание с рязкото нарастване на разпространението на човешкото затлъстяване през последните 50 години, се наблюдава и наддаване на тегло при животните. Неотдавнашно проучване установи, че 24 популации от 8 различни вида, включително лабораторни животни, хранени с едни и същи диети в продължение на десетилетия, показват значително увеличение на теглото. 3 Това предполага, че споделен фактор на околната среда, благоприятстващ наддаването на тегло, може да участва в регулирането на енергийния баланс. Подобен фактор тепърва ще бъде идентифициран.

Атмосферната концентрация на CO2 се запазва между 180–280 p.p.m. през последните два милиона години. 4 Въпреки това, с нарастващата индустриализация на съвременните общества, концентрацията на CO2 се е повишила до 400 ppm, с допълнително увеличение до 550 ppm. очаквано до 2050 г. (Фигура 1). По този начин парциалното налягане на CO2 във външния въздух се е увеличило с близо 40% през последния век. Законът на Хенри гласи, че разтворимостта на даден газ е пряко пропорционална на парциалното налягане на този газ над разтворителя, така че можем да предположим, че хората понастоящем абсорбират около 40% повече CO2 в телесната тъкан. Това повишено киселинно натоварване се компенсира само частично чрез повишено отделяне на бъбречна киселина (H +). Следователно е разумно да се предположи, че кръвта и цероспиналната течност сега са малко по-киселинни от преди 100 години. Освен това в индустриализираните култури прекарваме 80–90% от времето си на закрито, където концентрациите на CO2 често са по-високи. 5

потенциална

Отпечатано с разрешение от IPCC. Изменение на климата 2001: научната основа. Принос на Работна група I към третия доклад за оценка на Междуправителствената група за изменение на климата, Фигура 3.2 (b). Cambridge University Press.

Добре установено е, че киселинността на кръвта се увеличава (намалява pH) с увеличаване на концентрацията на CO2 във вдишания въздух. В редица проучвания с продължителност от няколко седмици през цялото време се поддържа по-ниско рН, което показва, че не е настъпила пълна бъбречна компенсация. 6, 7 Ацидозата също се компенсира от повишена вентилация, но очевидно това не се случва преди концентрацията на CO2 във вдъхновения въздух да е около 10 000 p.p.m. (1%). 8

Как може повишеният атмосферен CO2 и ниското рН на кръвта да доведат до затлъстяване?

Това изчисление не взема предвид допълнителен киселинен принос на въздуха в помещенията. Предполагаме, че по-ниското рН на кръвта, причинено главно от повишаване на концентрациите на CO2 във въздуха, както на закрито, така и на открито, води до повишена активност в части от хипоталамуса, което води до увеличаване на апетита и енергийния прием. Тези чувствителни към рН неврони също регулират будността и повишената активност в невроните ще доведе до повишена будност, което също е свързано с увеличаване на теглото. Интересното е, че многобройни проучвания показват връзка между кратката продължителност на съня и увеличения индекс на телесна маса. 11 Националната фондация за сън (www.sleepfoundation.org) установява, че продължителността на съня непрекъснато намалява през последния век. Активирането на орексиновата система ще доведе до по-малко сън и се съобщава, че липсата на сън намалява нивата на хормона на ситостта лептин, повишава нивата на хормона на глада грелин и променя хомеостазата на глюкозата. 12 Освен това при пациенти с обструктивна сънна апнея, характеризираща се както с хиперкапнично, така и с хипоксично състояние, е установено, че разходът на енергия (ЕЕ) намалява с нарастващата тежест на страданието. 13

Нарколепсията е заболяване, свързано със съня. Причинява се от автоимунно унищожаване на орексиновите неврони. Концентрациите на лептин при тези пациенти са само половината от тези, установени при здрави контролни субекти, съобразени с възрастта, пола, индекса на телесна маса, съотношението талия/ханш и мастната маса. 14 Лептинът участва в регулирането както на енергийния прием, така и на ЕЕ, а пациентите с нарколепсия, въпреки че ядат по-малко от нормалните хора, все още затлъстяват. 15 По-ниските нива на орексин намаляват апетита, така че увеличаването на теглото може да е резултат от намалена ЕЕ, причинена от по-ниски нива на циркулиращ плазмен лептин. 15 Този ефект на лептина може да бъде същият като този, свързващ по-кратката продължителност на съня със затлъстяването. 16 Орексиновите неврони се инхибират от глюкоза и лептин и водят до намален апетит, будност, симпатикова стимулация, либидо и нужда от удоволствие/награда. В допълнение, орексиновите неврони стимулират центрове в мозъка, образувайки адренокортикотрофичен хормон, което от своя страна води до повишено производство на кортизол от бъбреците. Известно е, че повишените нива на кортизол повишават апетита и благоприятстват коремното съхранение на енергия в патологични дози (болест на Кушинг). 2 Интересното е, че кратката продължителност на съня и хроничният стрес причиняват повишени нива на кортизол и водят до увеличаване на теглото при някои индивиди. 17, 18

Ако повишените нива на CO2 в околната среда намаляват рН на кръвта и това води до повишена скорост на стрелба в орексиновите неврони в хипоталамуса, тогава могат да бъдат засегнати няколко ключови процеса в мозъка, водещи до по-голям апетит и увеличено съхранение на енергия.

Тестване на хипотезата

Връзката между повишеното излагане на CO2 и описаните по-горе процеси не е проучвана по-рано. Очевиден начин за проверка на хипотезата е провеждането на дългосрочни проучвания върху животни, при които ефектите от излагането на повишени нива на CO2 като единствен интервенционен фактор върху количеството изядена храна, наддаването на тегло, скоростта на растеж и ако има са измерими ефекти, независимо дали могат да се обяснят с намаляване на рН на кръвта. Чрез използване на метаболитни клетки с различни концентрации на CO2, разликите в EE (дихателна калориметрия) и движението могат да бъдат измервани едновременно. В идеалния случай животните трябва да бъдат проследявани в продължение на няколко поколения, тъй като киселинният стрес вероятно ще повлияе на производството на кортизол, за който е известно, че предизвиква програмиране на плода, което води до повишен риск от затлъстяване и свързани заболявания при потомството. 19 Може да е възможно да се идентифицират ефектите върху животни, които са подходящи за хората.

Дългосрочни проучвания при хора, забранени от етични съображения, но краткосрочни проучвания за тестване на ефектите от умерено повишени нива на CO2 върху регулирането на апетита могат да се извършват в дихателните камери. 20, 21