Затлъстяването има преки последици за здравето и е свързано с появата на агресивен рак, но механизмите, лежащи в основата на това явление, са малко известни. Изследователи от Institut de Pharmacologie et he Biologie Structurale (CNRS/Université Toulouse III - Paul Sabatier) наскоро изясниха един от тези механизми при рак на простатата, един от най-честите видове рак при мъжете: при затлъстели пациенти мастната тъкан, заобикаляща простатната жлеза улеснява разпространението на туморни клетки извън простатата. За тези резултати е подаден патент, който отваря нови пътища за лечение на рак на простатата и са публикувани в Nature Communications на 12 януари 2016 г.

ракът

Простатата е заобиколена от мастен налеп, наречен перипростатична мастна тъкан (PPAT). С напредването на рака на простатата туморните клетки могат да проникнат в тази перипростатична мастна тъкан: това е ключова стъпка в прогресията на този рак, тъй като сигнализира за локално напреднало заболяване (където ракът може да прогресира до близките органи). Това явление е по-често при пациенти със затлъстяване, при които размерът и броят на адипоцитните клетки на PPAT са по-високи. Тези клетки могат да отделят множество биоактивни молекули като хемокини, които могат да привлекат други клетки. Учените изследват дали тази промяна в PPAT е отговорна за агресивността на рака на простатата при затлъстели лица.

Изследователите показаха, че адипоцитният секрет може да привлече туморни клетки на простатата. Анализирайки хемокини, секретирани от PPAT адипоцити, те идентифицират участващите фактори, по-специално хемокин CCL7, който взаимодейства с един от неговите рецептори, CCR3, присъстващ на повърхността на туморните клетки на простатата. Учените демонстрират, че хемокинът CCL7 се дифузира през PPAT до областта около простатата и че привлича туморни клетки, които експресират CCR3 рецептора към перипростатичната мастна тъкан, врата към останалата част от тялото.

След това изследователите тестваха влиянието на затлъстяването върху този механизъм. Те показаха, че при затлъстели мишки, които са били хранени с високо съдържание на мазнини, прогресията на тумора и разпространението извън простатата е по-голяма, отколкото при мишките с нормално телесно тегло. Адипоцитите наистина отделят повече CCL7 в случай на затлъстяване. Когато туморните клетки, които вече не експресират CCR3, се имплантират в простатните мишки, прогресията и разпространението на тумора са значително намалени, особено при затлъстели мишки.

И накрая, изследователите наблюдават същия механизъм при мъжете, при които секрецията на CCL7 също е по-висока в случай на затлъстяване. Резултатите от проучване на повече от 100 човешки туморни проби показват, че туморите, експресиращи високо ниво на CCR3, представят по-често локално разпространение. Те са и по-агресивни и устойчиви на лечение. Тъй като молекулите, насочени към CCR3, вече са разработени от фармацевтичната индустрия за други заболявания, изследователите сега се надяват да изследват този нов терапевтичен път, който може да намали агресивността на рака на простатата при пациенти със затлъстяване.