Защо инфарктите могат да ударят хора, които изглеждат напълно здрави? В някои случаи отговорът е малко известен риск, липопротеин (а), който рядко се обмисля, докато се усети въздействието му. Ето 10 неща, които трябва да знаете за тази тиха заплаха.

1. Lp (a) е важен, но недооценен рисков фактор за сърдечни заболявания.

липопротеините

Докато повечето хора знаят, че липопротеините с ниска плътност (LDL) -C или лошият холестерол могат да причинят сърдечни заболявания, сравнително малко хора знаят за риска, представляван от липопротеините (a) или Lp (a). Наричан още „LP малко a“, този тип липопротеин се състои от LDL-подобна частица с втори протеин, наречен аполипопротеин (а) или апо (а), навит около него. Последните проучвания показват, че хората, родени с повишен LP (a), могат да имат двукратно до четирикратно повишен риск от инфаркти и други сериозни събития в сравнение с хората с ниски нива на Lp (a).

Въпреки този риск, информираността за Lp (a) все още е много ниска сред лекарите, особено лекарите, които не са специализирани в сърдечни заболявания. Но дори кардиолозите могат да пренебрегнат Lp (a), отчасти защото Lp (a) не е толкова добре разбрана, колкото другите рискови фактори и възможностите за лечение все още са много ограничени (вж. По-долу).

2. Lp (a) е независим рисков фактор.

Преди това много кардиолози вярваха, че Lp (a) е само риск при пациенти с други рискови фактори, като висок LDL. Сега знаем, че Lp (a) е независим рисков фактор, който е свързан със сърдечни заболявания при по-млади възрастни и иначе здрави хора без други известни сърдечно-съдови рискове. Съобщава се, че тенис легендата Артър Аш, който е получил първия си инфаркт на 36, има висок Lp (a), както и Боб Харпър, фитнес треньор на знаменитости, който едва не е починал от масивен инфаркт на 52-годишна възраст. Сандра Тремулис, основател на Фондация Lipoprotein (a), е диагностицирана с 95% запушване в една от коронарните артерии на 39-годишна възраст.

3. Вашите гени контролират колко Lp (a) прави тялото ви.

Източник: Hartiala, Jaana, et al. „Генетичната архитектура на коронарната артериална болест: съвременни познания и бъдещи възможности.“ Настоящи доклади за атеросклероза 19.2 (2017): 6. Графиката се базира на Таблица 1, „Локуси, идентифицирани за CAD [коронарна артериална болест] чрез широкомащабни генетични изследвания.“

Въпреки че здравословното хранене и упражненията могат да помогнат за намаляване на LDL холестерола, няма доказателства, че по-здравословният начин на живот може да понижи Lp (a). Понастоящем се смята, че вашето ниво на Lp (a) се диктува почти изцяло от гените, които наследявате. Има много варианти на гена LPA (вж. По-долу), а някои варианти са сред най-големите едногенни рискови фактори, идентифицирани за сърдечни заболявания. Въпреки че диетата и физическите упражнения не могат да повлияят пряко Lp (a), хората с високи нива все пак трябва да следват здравословен начин на живот, в консултация с лекарите си, за да се справят с други сърдечни рискове и да намалят общата си вероятност от заболяване.

4. Lp (a) се предлага в различни размери, а по-малките частици са свързани с по-високи нива на Lp (a).

Lp (a) може да варира по размер в зависимост от дължината на апо (a) протеина, който е увит около мастната сърцевина на частицата. Структурата на апо (а) включва циклични сегменти, известни като крингли. Един подтип на kringle може да се повтори до 40 или повече пъти, в зависимост от гените, които сте наследили. Хората, родени с гени, които произвеждат по-малко повторения на крингъл, имат по-малки Lp (a) частици, но имат и много по-високи нива на Lp (a).

5. Нивата на Lp (a) от 50 mg/dL (125 nmol/L) или по-високи крият допълнителни рискове.

Показаните данни са от Копенхагенското градско сърдечно проучване с проследяване до 16 години (n = 7524). Данни, коригирани за възраст, пол, общ холестерол (коригиран за приноса на Lp (a)), понижаваща липидите терапия, триглицериди и други сърдечно-съдови рискови фактори. Процентни изчисления въз основа на коригирани съотношения на риск за нивата на Lp (a) от 5-29 mg/dL (1.2, CI 0.9-1.6), 130 - 76 mg/dL (1.6, CI 1.1 до 2.2), 77-117 mg/dL (1.9, CI 1.2 до 3) и> 117 mg/dL (2.6, CI 1.6 до 4.1). Наномол на литър преобразуването на оригиналните данни (показани в скоби) е приблизително. Източник: Kamstrup PR, et al. ДЖАМА. 2009; 301: 2331-2339. CI е 95% доверителен интервал.

Повечето хора имат нива на Lp (a) в диапазона под 5 до 29 милиграма на децилитър (mg/dL), което приблизително се равнява на под 13 до 73 наномола на литър (nmol/L. Вж. Точка 8 по-долу). Има доказателства, че рискът от сърдечни заболявания може да започне да нараства при 30 mg/dl (около 75 nmol/L) и се повишава по-стръмно при нива от 50 mg/dL (около 125 nmol/L) и по-високи. Приблизително един на седем души е на или над този праг. Съществуват расови и етнически вариации в нивата на Lp (a), като черните индивиди са по-склонни да имат повишен Lp (a), отколкото белите, испанските или азиатските индивиди. Необходими са повече изследвания и усъвършенствани методи за тестване, за да се разбере по-добре влиянието на расата и етническата принадлежност върху Lp (a), да се определят количествено рисковете от повишен Lp (a) при различни видове пациенти и да се определи кои типове пациенти биха имали най-голяма полза от Lp ( а) по-ниски терапии.

6. Понастоящем няма одобрени лекарства, които да са насочени директно към Lp (a).

Статините, най-често използваният тип LDL-понижаващи лекарства, не намаляват Lp (a) и дори могат да причинят леко увеличение. Ниацинът (витамин В3) може да осигури умерено намаляване на Lp (a), но не е одобрен за лечение на Lp (a). Освен това, големи проучвания не успяха да покажат, че ниацинът намалява риска от сърдечни заболявания и може да причини сериозни странични ефекти при някои пациенти.

Най-ефективната терапия за висок Lp (a) е аферезата, процес на филтриране на кръв, подобен на диализата, при който кръвта на пациента се циркулира през машина, която премахва Lp (a) частици. Процедурата обикновено е запазена за пациенти с много висок риск, тъй като е скъпа, изисква посещения на седмица в център за афереза ​​и включва определени рискове. Аферезата може първоначално да понижи Lp (a) с около 70 процента, но нивата започват постепенно да се покачват отново в деня след аферезата.

7. Хората с нисък LDL може да имат висок Lp (a).

Тъй като структурата на Lp (a) включва частица LDL холестерол, нивото на Lp (a) допринася за нивото на LDL-C, което се измерва чрез кръвни тестове. Частта от холестерола на Lp (a) е посочена като Lp (a) -C. Средно на всеки 10 mg/dL Lp (a) в кръвта повишава нивата на LDL-C с 3 до 4 mg/dl. Ако нивото на Lp (a) е ниско, въздействието му върху общия LDL-C е минимално. Но при пациенти с висок или много висок Lp (a), техният LP (a) -C може да представлява голяма или голяма част от резултатите от теста за LDL-C.

Например двама души с относително ниски нива на LDL-C от 70 mg/dL могат да имат много различни рискове от сърдечни заболявания. Един човек може да има ниво на Lp (a) от 10 mg/dL, което означава, че само около 3 процента от неговия LDL-C се получава от Lp (a) -C. Другият човек може да има ниво на Lp (a) от 150 mg/dL, което означава, че повече от две трети от измерената им LDL-C всъщност е Lp (a) -C. Ето защо тестването за Lp (a) е толкова важно, особено при хора, които имат повтарящи се сърдечни заболявания въпреки LDL-понижаващата терапия.

8. Необходими са по-точни и стандартизирани тестове за Lp (a).

Тъй като Lp (a) частиците се различават по размер, най-често използваните лабораторни тестове не са идеални. Тези тестове измерват общата маса на Lp (a) в кръвта в милиграми на децилитър (mg/dL). По-точен подход е да се измери Lp (a) в наномоли на литър (nmol/L), което ви казва броя на частиците в кръвта, а не само масата.

Лекари и изследователи, специализирани в този кръвен липид, призовават за разработването на по-точни, стандартизирани тестове, които измерват Lp (a) в наномоли на литър. По-прецизните методи за тестване ще помогнат на лекарите да идентифицират по-добре пациентите с висок риск и ще подкрепят изследванията за връзката между Lp (a) и сърдечни заболявания.

9. Тестът Lp (a) може да помогне за идентифициране на високорискови пациенти.

Lp (a) тестване трябва да се обмисли при пациенти, които са изложени на висок риск от сърдечно-съдови заболявания, включително хора с:

  • Преждевременно сърдечно заболяване или фамилна анамнеза за недоносено сърце
  • Фамилна история на висок Lp (a).
  • Фамилна хиперхолестеролемия (FH).
  • Повтарящи се сърдечни заболявания въпреки оптималното понижаване на LDL
  • 5% или повече риск за фатално сърдечно-съдово събитие в рамките на 10 години.

Тъй като нивата на Lp (a) се определят от вашите гени, обикновено се нуждаете само от един тест, за да научите риска. Въпреки че засега възможностите за директно лечение са ограничени, знаейки вашето ниво на Lp (a) може да помогне на вас и вашия лекар да изготвите план за лечение, който намалява общия ви риск.

10. Amgen работи върху лекарство за заглушаване на гена LPA.

В сътрудничество с Arrowhead Pharmaceuticals, Amgen изследва нов тип терапия, наречена кратко интерферираща РНК (siRNA) за лечение на висок Lp (a). Този подход е насочен и нарушава пратеника РНК, който е необходим, за да транслира гена LPA в частици на Lp (a). Чрез заглушаване на гена целта е да се постигне голямо и трайно намаляване на Lp (a). Изследваща терапия, базирана на тази нова лекарствена форма, влезе във фаза 1 на клинично тестване през 2018 г.

Всяко лекарство, предназначено да намали нивата на Lp (a), ще изисква големи проучвания на резултатите, за да покаже, че всъщност може да намали риска от инфаркти, инсулти и други сериозни събития. Според едно проучване, основано на генетични данни, може да е необходимо голямо намаляване на Lp (a), за да се постигне значително намаляване на риска.

За допълнителна информация относно високия Lp (a) и как да го управлявате, посетете фондацията Lipoprotein (a).